Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια εκφυλιστική διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αν και η αιτιολογία δεν είναι πλήρως γνωστή, διατροφικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες (όπως φυτοφάρμακα ή βαρέα μέταλλα), που συμβάλλουν στο οξειδωτικό στρες φαίνεται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην νευροτοξικότητα. Πληθώρα ερευνών έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι υπάρχει μία θετική συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης γάλακτος και του κινδύνου για την νόσο του Πάρκινσον, η οποία φαίνεται να είναι ισχυρότερη στους άντρες σε σχέση με τις γυναίκες. Επιπλέον, η θετική αυτή συσχέτιση αφορά περισσότερο στη κατανάλωση γάλακτος παρά άλλων γαλακτοκομικών προϊόντων, όπως τυρί, γιαούρτι ή βούτυρο.

Σε άλλη μελέτη, όπου συγκρίθηκε η κατανάλωση γάλακτος, τυριού, γιαουρτιού και παγωτού παρατηρήθηκε ότι η συνολική κατανάλωση ασβεστίου, βιταμίνης D και πρωτεΐνης προερχόμενη από τα γαλακτοκομικά προϊόντα συνδέεται με μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Πάρκινσον σε σχέση με μη-γαλακτοκομικά τρόφιμα. Αντιθέτως, τα άτομα που έπαιρναν συμπληρώματα ασβεστίου ή βιταμίνης D δεν φάνηκε να βρίσκονται σε κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου.

Ποιό από τα συστατικά του γάλακτος είναι υπεύθυνο για την θετική συσχέτιση με την εμφάνιση της νόσου Πάρκινσον δεν είναι ακόμα απολύτως γνωστό και χρειάζονται περισσότερα πειραματικά δεδομένα για να εξαχθεί ένα ασφαλές συμπέρασμα. Παρ’ όλα αυτά, δεν φαίνεται να οφείλεται σε συστατικά του γάλακτος όπως το ασβέστιο, η βιταμίνη D, το συνολικό λίπος ή η ολική πρωτεΐνη καθώς τα ίδια αυτά συστατικά δεν συνδέονται με την εμφάνιση της νόσου όταν προέρχονται από άλλες πηγές (π.χ. συμπληρώματα).

Μία πιθανή εξήγηση είναι η έκθεση του γάλακτος σε φυτοφάρμακα ή άλλες νευροτοξικές χημικές ουσίες, οι οποίες μπορεί να συσσωρευτούν στον εγκέφαλο και να προκαλέσουν την εμφάνιση της νόσου. Ένα άλλο πεδίο προς περεταίρω έρευνα είναι η ένδειξη ότι κάποια γενετικά χαρακτηριστικά, όπως η δυσανεξία στη λακτόζη (έλλειψη του ενζύμου λακτάση από τον οργανισμό), ίσως προστατεύει έναντι της εμφάνισης της νόσου Πάρκινσον. Επειδή το γάλα είναι η κύρια διατροφική πηγή της γαλακτόζης (κύριο σάκχαρο του γάλακτος, το οποίο μαζί με την γλυκόζη σχηματίζουν την πρωτεΐνη λακτόζη), αποτελέσματα πειραματικών ερευνών σε αρκετά είδη ζώων έχουν δείξει ότι η χρόνια έκθεση σε γαλακτόζη είναι επιβλαβής για την υγεία. Επιπλέον, το γάλα λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε λακτόζη μπορεί να αυξήσει το οξειδωτικό στρες, το οποίο με τη σειρά του επηρεάζει τον κίνδυνο θνησιμότητας και κατάγματος. Σε αντίθεση με το γάλα, λιγότερο οξειδωτικό στρες προκαλούν το τυρί και τα γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση (π.χ. ξινισμένο γάλα και γιαούρτι) λόγω της χαμηλότερης περιεκτικότητάς τους σε λακτόζη και επομένως γαλακτόζης.

Μια άλλη πιθανή αιτία για την θετική συσχέτιση της κατανάλωσης γάλακτος με την εμφάνιση της νόσου Πάρκινσον μπορεί να περιλαμβάνει τις επιπτώσεις των γαλακτοκομικών προϊόντων στα επίπεδα του ουρικού οξέος. Η κατανάλωση γάλακτος μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ουρικού οξέος σε υγιείς εθελοντές. Το ουρικό οξύ είναι ένας ισχυρός ενδογενής αντιοξειδωτικός παράγοντας, ο οποίος μπορεί να αδρανοποιήσει δυνητικά επιβλαβείς νευροτοξικές ουσίες, όπως οι ελεύθερες ρίζες ή ο σίδηρος. Σε πρόσφατη μετα-ανάλυση επιβεβαιώθηκαν χαμηλά επίπεδα ουρικού οξέος σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον, διαπίστωση η οποία θα μπορούσε να δείξει ένα νευροπροστατευτικό ρόλο του ουρικού οξέος έναντι της εμφάνισης της νόσου. Παρ’ όλα αυτά, περισσότερη έρευνα σε αυτό το πεδίο κρίνεται απαραίτητη ώστε να καταλήξουμε σε ένα ασφαλές συμπέρασμα.

Τελικά, συμπεραίνουμε ότι η υψηλότερη κατανάλωση γάλακτος στους άνδρες και στις γυναίκες δεν είναι πάντα ασφαλής και δεν είναι συνοδεύεται από χαμηλότερο κίνδυνο κατάγματος. Αντιθέτως, είναι πιθανό να συνδέονται με υψηλότερο ποσοστό εμφάνισης χρόνιων νοσημάτων, όπως η νόσος Πάρκινσον, με τους άνδρες να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Ωστόσο, οι ασθενείς με νόσο Πάρκινσον δεν πρέπει να αποφεύγουν τα γαλακτοκομικά προϊόντα διότι αυτό μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση της υγείας τους, καθώς σε αυτή την ηλικία βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο υποσιτισμού, απώλειας μυϊκής μάζας, οστεοπόρωσης και κατάγματος του ισχίου. Χρειάζονται περισσότερα πειραματικά δεδομένα ώστε να δοθούν ασφαλείς διατροφικές συστάσεις.

Πηγή: mednutrition.gr

Μετάφραση/Επιμέλεια: Σωτηρία Κακαγιά

Είναι δυνατόν η τοξικότητα της γλουτένης να επεκταθεί στο νευρικό σύστημα και να προκαλέσει συμπτώματα παρόμοια με τη νόσο του Πάρκινσον; Μια νέα μελέτη έρχεται να προσθέσει περισσότερες αποδείξεις όσον αφορά τη νευροτοξικότητα του σιταριού η οποία, όπως δείχνουν τα πράγματα, δεν έχει ληφθεί σοβαρά υπόψη.

Μια αξιόλογη νέα μελέτη περιγράφει τη ραγδαία ανάρρωση ενός 75χρονου ασθενή με τη νόσο του Πάρκινσον ύστερα από διατροφή 3 μηνών χωρίς γλουτένη. Το γεγονός αυτό αποκαλύπτει την ανάγκη να διερευνηθεί η ύπαρξη μιας αυξημένης συχνότητας συμπτωματικής κοιλιοκάκης ή ευαισθησίας στη γλουτένη που δεν οφείλεται στην κοιλιοκάκη σε όσους πάσχουν από τη νόσο του Πάρκινσον αλλά και σε όσους πάσχουν από μια πολυπαραγοντική νευροεκφυλιστική πάθηση γνωστή ως παρκινσονισμός.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο διεθνές περιοδικό «Journal of Neurology» και σημειώνει ότι συχνά η κοιλιοκάκη εκδηλώνεται μόνο με νευρολογικά συμπτώματα, ακόμα και σε προχωρημένη ηλικία. Αυτό ίσως είναι κάτι που προκαλεί εντύπωση στον αναγνώστη, λαμβάνοντας υπόψη ότι οι γαστρεντερικές διαταραχές είναι το πιο εμφανές σύμπτωμα. Κι όμως, στην ογκώδη βιβλιογραφία για τη γλουτένη και τις δυσμενείς επιπτώσεις της στην υγεία, οι εκφράσεις και η ορολογία που δεν αφορούν το πεπτικό σύστημα είναι πολύ πιο συχνές συγκριτικά με όσες σχετίζονται με αυτό, παρά την ύπαρξη τουλάχιστον 200 αρνητικών επιπτώσεων στην υγεία.

Από τη σχιζοφρένεια μέχρι τη μανία κι από τον αυτισμό μέχρι την περιφερική νευροπάθεια, το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στις αρνητικές επιπτώσεις της γλουτένης.

Υπάρχει ένα ευρύ φάσμα μηχανισμών με τους οποίους η γλουτένη σχετίζεται με τη νευροτοξικότητα, όπως οι παρακάτω:

• Η γλουτένη δρα στον εγκέφαλο όπως ένα φάρμακο: από τη μια πλευρά υπάρχουν τα φαρμακολογικά δραστικά οπιοειδή πεπτιδία στο σιτάρι συμπεριλαμβανομένων 4 εξωρφινών και γλιαδομορφίνης και από την άλλη η ικανότητα της γλουτένης να περιορίζει τη ροή του αίματος στον πρόσθιο φλοιό.

• Αυτοανοσία του εγκεφάλου στη γλουτένη: πλήθος ερευνών δείχνουν ότι σε άτομα με ευαισθησία στο σιτάρι η γλουτένη επηρεάζει αρνητικά τον άξονα πεπτικού συστήματος-εγκεφάλου, αυξάνει την εντερική διαπερατότητα και τελικά οδηγεί το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει λανθασμένα τις δομές του εγκεφάλου ή του νευρολογικού ιστού ως κάτι «ξένο», κάνοντάς το τελικά να στραφεί εναντίον του νευρικού συστήματος.

• Τα «αόρατα αγκάθια» του σιταριού επηρεάζουν τον εγκέφαλο: η αμυντική πρωτεΐνη δέσμευσης υδατανθράκων που ονομάζεται συγκολλητίνη φύτρου σιταριού (WGA) γνωστή και ως λεκτίνη του σίτου, έχει βρεθεί ότι μπορεί να διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να παρεμβαίνει στη νευρολογική λειτουργία με διάφορους τρόπους.

• Οι σπόροι σιταριού εξασθενούν τον μεταβολισμό του εγκεφάλου: οι σπόροι σιταριού παρέχουν ακατάλληλες ή μη ικανοποιητικές θρεπτικές ουσίες για τον μεταβολισμό του εγκεφάλου. Ο δρ David Perlmutter στο μπεστ σέλερ βιβλίο του «Grain Brain» συνδέει τις γνωστικές διαταραχές που εμφανίζουν ηλικιωμένα άτομα σε πληθυσμούς των δυτικών πολιτισμών με την υπερκατανάλωση υδατανθράκων (δημητριακά και ζάχαρη) και την υποκατανάλωση λιπαρών οξέων.

Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι η απομάκρυνση της γλουτένης από τη διατροφή οδήγησε σε αποτελέσματα όπως αυτά που αναφέρονται στον τίτλο της μελέτης και περιγράφονται ως «ραγδαία βελτίωση των παρκινσονικών συμπτωμάτων μετά από διατροφή χωρίς γλουτένη σε ασθενή με λανθάνουσα κοιλιοκάκη». Έχουν παρατηρηθεί παρόμοια αξιοσημείωτα αποτελέσματα με τον μεταβολισμό ωφέλιμων λιπαρών οξέων όπως το λάδι καρύδας σε περιπτώσεις γεροντικής άνοιας, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Στην καινούρια αυτή μελέτη, ο 75χρονος ασθενής παρουσίασε ιστορικό διάρκειας 1 έτους με δυσκολία στο περπάτημα, αστάθεια και κόπωση. Η νευρολογική εξέταση αποκάλυψε τα εξής:

• υπομιμία προσώπου (μειωμένες εκφράσεις προσώπου)

• βραδυκινησία (εξαιρετική βραδύτητα κινήσεων και αντανακλαστικών)

• δυσκαμψία

• ορθοστατική αστάθεια

Μια τομογραφία εγκεφάλου που πραγματοποιήθηκε με τη χρήση υπολογιστικής τομογραφίας εκπομπής απλών φωτονίων (SPECT), αποκάλυψε ανωμαλίες που οφείλονταν στη χαμηλή παραγωγή ντοπαμίνης και που σε συνδυασμό με τα κλινικά συμπτώματα οδήγησε στη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον. Πρόσθετες εργαστηριακές αιματολογικές εξετάσεις έδειξαν επίπεδο φυλλικού οξέος χαμηλότερο από το φυσιολογικό, αυξημένη ομοκυστεΐνη και βιταμίνη Β12 σε φυσιολογικά επίπεδα. Πραγματοποιήθηκαν και περαιτέρω αιματολογικοί έλεγχοι προκειμένου να εκτιμηθεί η πιθανότητα η ασυμπτωματική δυσαπορρόφηση να οφείλεται σε λανθάνουσα κοιλιοκάκη. Όλα τα ευρήματα – αντισώματα κατά της γλιαδίνης, ιδιαίτερα αυξημένα αντισώματα IgA, αντισώματα κατά της τρανσγλουταμινάσης και αντισώματα κατά του ενδομυΐου – ήταν σημάδια αυτοανοσίας στη γλουτένη. Τέλος, έγινε βιοψία στο δωδεκαδάκτυλο, η οποία αποκάλυψε πεπτικά συμπτώματα (επίπεδες εντερικές λάχνες, υπερπλασία κρυπτών) που οφείλονταν σε κοιλιοκάκη.

Ως αποτέλεσμα, ο γαστρεντερολόγος συνέστησε διατροφή χωρίς γλουτένη.

Αξίζει να σημειωθεί ότι, ύστερα από μόλις 3 μήνες αποχής από τη γλουτένη, ο ασθενής ανέφερε σχεδόν πλήρη ύφεση των συμπτωμάτων, γεγονός που επιβεβαιώθηκε στη συνέχεια από νευρολογικές εξετάσεις. Η επανεξέτασή του 18 μήνες αργότερα έδειξε περαιτέρω βελτίωση.

Σε αυτό το σημείο πρέπει να αναφέρουμε ότι ο ασθενής δεν παρατήρησε μετρήσιμες βελτιώσεις στις ντοπαμινεργικές ανωμαλίες που ανακαλύφτηκαν από την τομογραφία στον εγκέφαλό του, όπως θα ήταν αναμενόμενο στη νόσο του Πάρκινσον. Η νόσος του Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από εκφυλισμό των κυττάρων παραγωγής ντοπαμίνης στη μέλαινα ουσία του εγκεφάλου. Επομένως, οι επιστήμονες συμπέραναν ότι σε αυτή την περίπτωση δεν ήταν η κοιλιοκάκη που προκάλεσε τη νόσο του Πάρκινσον στον ασθενή, αλλά ότι η κοιλιοκάκη επιδείνωσε τον παρκινσονισμό. Πάντως, το συγκεκριμένο περιστατικό αποδεικνύει την πιθανότητα κάποιοι ασθενείς που διαγνώστηκαν με τη νόσο του Πάρκινσον να έπασχαν από μη αναγνωρίσιμο παρκινσονισμό, του οποίου η κλινική εικόνα έμοιαζε με τη νόσο του Πάρκινσον. Αυτοί οι ασθενείς, οι οποίοι θα μπορούσαν να επωφεληθούν σε μεγάλο βαθμό από την απομάκρυνση της αιτίας των νευρολογικών προβλημάτων – δηλαδή της γλουτένης – συχνά λαμβάνουν λανθασμένη διάγνωση και υποβάλλονται σε βαριά θεραπεία με φάρμακα που στοχεύουν στην ανακούφιση της νόσου του Πάρκινσον. Αυτό όμως, μπορεί τελικά να οδηγήσει στην επιτάχυνση της εκφύλισης της ενδογενούς παραγωγής ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, σε αυξημένη νευροτοξικότητα λόγω των μεταβολιτών του φαρμάκου (π.χ. 6-υδροξυ-ντοπαμίνης) και στην εμφάνιση δυσκινησίας (κινητικών διαταραχών), συμπτώματα που είτε δεν υπήρχαν είτε γίνονται πολύ χειρότερα απ’ ό,τι πριν ξεκινήσει η θεραπεία.

 

 

Μελέτη για τη νόσο Πάρκινσον εκπονεί η Β’ Νευρολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών στο Πανεπιστημιακό Γενικό νοσοκομείο «Αττικόν» και αναζητά άτομα από την περιοχή της Πελοποννήσου με οικογενειακό ιστορικό της νόσου Πάρκινσον για να λάβουν μέρος. Η μελέτη εντάσσεται στην ερευνητική δράση «Πρωτοβουλία για τους Δείκτες Εξέλιξης του Πάρκινσον» (PPMI).

Οι ερευνητές της Β’ Νευρολογικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών στο «Αττικόν», θα μελετήσουν άτομα με γενετικές μεταλλάξεις που σχετίζονται με τη νόσο Πάρκινσον, καθώς το συγκεκριμένο νοσοκομείο αποτελεί ένα από τα 32 κλινικά κέντρα της «Πρωτοβουλία για τους Δείκτες Εξέλιξης του Πάρκινσον». Πρόκειται για μια ευρείας κλίμακας μελέτη βιοδεικτών, που χρηματοδοτείται από το Ίδρυμα «Michael J. Fox» για την έρευνα της νόσου Πάρκινσον.

Οι ενδιαφερόμενοι μπορούν να επισκεφθούν την ιστοσελίδα http://www.michaeljfox.org/ppmi/gr ή να επικοινωνήσουν με τον Λεωνίδα Στεφανή στο +30 210 5832473 ή με τη Μαρία Σταμέλου και τον Χρήστο Κορό στο +30 210 5832493.

Η μελέτη PPMI ενδιαφέρεται ιδιαίτερα να μελετήσει ασθενείς και μέλη των οικογενειών τους από την Πελοπόννησο, ειδικά από τις περιοχές της Κορίνθου και των Πατρών, με οικογενειακό ιστορικό της νόσου του Πάρκινσον. Αξίζει να σημειωθεί ότι υπάρχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον για την ταυτοποίηση των ασθενών μέσα σε αυτές τις οικογένειες που φέρουν τη μετάλλαξη του SNCA γονιδίου, αλλά δεν έχουν εκδηλώσει την ασθένεια. Άτομα με οικογενειακό ιστορικό της νόσου του Πάρκινσον από άλλες περιοχές της Ελλάδας είναι επίσης ευπρόσδεκτοι να συμμετάσχουν στην έρευνα.

Το πρόγραμμα θα καταγράψει περιπτώσεις ασθενών με μετάλλαξη του SNCA (άλφα-συνουκλεΐνη) ή LRRK2 γονιδίου. Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι αυτές οι μεταλλάξεις συνδέονται με τη νόσο Πάρκινσον, και τα άτομα και οι οικογένειές τους που τις εμφανίζουν συνήθως προσβάλλονται από τη νόσο, ιδιαίτερα σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές, π.χ., η μετάλλαξη του SNCA γονιδίου, εμφανίζεται συχνά σε οικογένειες από την Πελοπόννησο, και πιο συγκεκριμένα στις περιοχές της Κορίνθου και των Πατρών. Αντίστοιχες περιπτώσεις έχουν επίσης σημειωθεί στην Θεσσαλία. Τα στοιχεία που θα συγκεντρώσουν οι ερευνητές κατά την διάρκεια της έρευνας θα ενισχύσουν τις τρέχουσες προσπάθειες για την εξεύρεση θεραπείας της νόσου.

«Μελετώντας τα άτομα με γενετικές μεταλλάξεις που σχετίζονται με τη νόσο του Πάρκινσον μπορούμε να επιταχύνουμε την προσπάθειά μας για τον εντοπισμό βιοδεικτών και την εξεύρεση πιο αποτελεσματικής θεραπείας. Παρά το γεγονός ότι οι γνωστές γενετικές μεταλλάξεις σχετίζονται σήμερα μόνο με το πέντε έως 10 τοις εκατό όλων των περιπτώσεων της νόσου Πάρκινσον, το ποσοστό αυτό μπορεί να παρέχει πολύτιμες πληροφορίες για το σύνολο των ασθενών σχετικά με την αιτιολογία, την εξέλιξη και τελικά την θεραπεία της ασθένειας», εξηγεί ο Λεωνίδας Στεφανής, MD, PhD, διευθυντής της Β’ Νευρολογικής Κλινικής και καθηγητής Νευρολογίας και Νευροβιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών.

«Οι ασθενείς και οι οικογένειές τους που συμμετέχουν σε αυτή τη μελέτη έχουν την δυνατότητα να συμβάλουν στην επίτευξη των στόχων, και να βοηθήσουν τόσο τους εαυτούς τους όσο και τις επόμενες γενιές», συμπληρώνει η Μαρία Σταμέλου, MD, PhD, επίκουρη καθηγήτρια Νευρολογίας του Πανεπιστημίου Μαρμπουργκ, εξειδικευμένη στις Κινητικές Διαταραχές, και Υπότροφος του Πανεπιστημίου Αθηνών στην Β’ Νευρολογική Κλινική.

Από το 2010 η μελέτη PPMI συλλέγει κλινικά στοιχεία, απεικονιστικά και βιολογικά δεδομένα και αυτή τη στιγμή πραγματοποιείται σε 32 κλινικά κέντρα σε όλο τον κόσμο. Έχουν καταγραφεί ήδη 423 ασθενείς που πρόσφατα διαγνώσθηκαν με νόσο Πάρκινσον και 196 χωρίς τη νόσο μέχρι τον Απρίλιο του 2013. Τότε η PPMI άρχισε να καταγράφει και άτομα με τους γνωστούς παράγοντες κινδύνου για την νόσο του Πάρκινσον, απώλεια όσφρησης και διαταραχή ύπνου REM.

Γενικά, η μελέτη PPMI μελετά κλινικά στοιχεία και δεδομένα απεικόνισης, καθώς και βιολογικά δείγματα ατόμων με γενετική μετάλλαξη για να αναγνωρίσει τους βιοδείκτες και να επιταχύνει τις κλινικές δοκιμές. Η PPMI θα καταγράψει 50 άτομα με τη μετάλλαξη του γονιδίου SNCA και Πάρκινσον και 50 άτομα με τη μετάλλαξη του ίδιου γονιδίου αλλά χωρίς Πάρκινσον. Μιας και η μετάλλαξη του LRRK2 γονιδίου είναι πιο κοινή, θα μελετηθούν 250 άτομα με τη νόσο του Πάρκινσον και τη μετάλλαξη αυτού του γονιδίου, καθώς και 250 άτομα με τη μετάλλαξη του LRRK2 γονιδίου αλλά χωρίς Πάρκινσον. Επειδή η PPMI είναι μια μελέτη παρατήρησης, οι εθελοντές της έρευνας δεν λαμβάνουν κανένα πειραματικό ή εικονικό φάρμακο, αλλά συμφωνούν να συνεισφέρουν με δεδομένα και δείγματα για ένα διάστημα έως και πέντε ετών.

Βιοδείκτες - όπως το επίπεδο της χοληστερόλης για καρδιακή νόσο - είναι ουσίες, διαδικασίες ή χαρακτηριστικά του σώματος, που επισημαίνουν κίνδυνο, έναρξη ή/και εξέλιξη νόσου. Ο εντοπισμός βιοδεικτών βοηθά στη διάγνωση και τη διαχείριση της νόσου, καθώς επίσης και στη διαστρωμάτωση κλινικών δοκιμών και τη δοκιμή νέων φαρμάκων πιο γρήγορα με τη μέτρηση βιολογικών αλλαγών, αντί να αναμένεται βελτίωση της κλινικής εικόνας. Αυτή τη στιγμή δεν υπάρχουν επικυρωμένοι βιοδείκτες για τη νόσο του Πάρκινσον, γεγονός που οι ερευνητές ελπίζουν να αλλάξει με την PPMI.

Πηγή: http://newpost.gr/post/319750/ta-fytofarmaka-kai-entomoktona-ayksanoyn-ton-kindyno-gia-parkinson#ixzz2sFedg6Jv

(Η μαννιτόλη αποτρέπει την πρωτεΐνη α-συνουκλεΐνη από τη διαμόρφωση του εγκεφάλου, σύμφωνα με νέα μελέτη)


Μια τεχνητή γλυκαντική ουσία , η μαννιτόλη,η οποία αποτελεί  κοινό συστατικό στις τσίχλες και καραμέλες “χωρίς ζάχαρη”, θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία για την νόσο του Πάρκινσον και άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες, σύμφωνα με νέα επιστημονική μελέτη.  

Συγκεκριμένα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ, του τμήματος Μοριακής Μικροβιολογίας και Βιοτεχνολογίας διαπίστωσαν ότι η μαννιτόλη αποτρέπει την πρωτεΐνη α-συνουκλεΐνη από τη διαμόρφωση του εγκεφάλου - μια διαδικασία που είναι χαρακτηριστική της νόσου του Parkinson.

Οι ερευνητές προκειμένου να δοκιμάσουν τις δυνατότητες της μαννιτόλης σε ζωντανό εγκέφαλο, έκαναν πειράματα σε εργαστήρια σε “κατασκευασμένα” μυγάκια φρούτων που έφεραν το ανθρώπινο γονίδιο της α-συνουκλεΐνης.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν τώρα να επανεξετάσουν τη δομή της μαννιτόλης και να εισαγάγουν τροποποιήσεις για να μεγιστοποιήσουν την αποτελεσματικότητά της. Προς το παρόν, η μαννιτόλη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα που έχουν αναπτυχθεί για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον, αλλά τα οποία έχουν αποδειχθεί αναποτελεσματικά στο σπάσιμο του φράγματος αίματος / εγκεφάλου.  

Αυτά τα φάρμακα μπορεί να είναι σε θέση, σε συνδυασμό με την μαννιτόλη να σπάσουν το φράγμα και να διευκολυνθεί η διέλευση των ουσιών στον εγκέφαλο.

Αν και τα αποτελέσματα φαίνονται ελπιδοφόρα, η γλυκαντική ουσία δεν συνιστάται για την θεραπεία των ασθενών με Πάρκινσον. Οι ερευνητές προειδοποιούν ότι για να ξεκινήσει η κατάποση μαννιτόλης σε μεγάλες ποσότητες θα πρέπει να γίνουν περισσότερες δοκιμές για να καθοριστούν οι δόσεις που θα είναι αποτελεσματικές και ασφαλείς.


Πηγή: news.gr

Την βεβαιότητα ότι η νόσος Πάρκινσον μπορεί πλέον να χαλιναγωγηθεί, εκφράζουν τόσο ο νευρολόγος Παναγιώτης Ζήκος, όσο και ο αναπληρωτής καθηγητής Νευροχειρουργικής Στάθης Μποβιάτσης, αναλύοντας περιστατικά Ελλήνων ασθενών που αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς στο 251 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας.

Με αφορμή την Παγκόσμια Ημέρα κατά της νόσου Πάρκινσον, που τιμάται στις 11 Απριλίου, οι διακεκριμένοι Έλληνες επιστήμονες παρουσίασαν τα αποτελέσματα των ασθενών που αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά, είτε με τοποθέτηση αντλίας συνεχούς έγχυσης ντοπαμίνης, είτε με εμφύτευση νευροδιεγέρτη (deep brain stimulation - DBS), τονίζοντας ωστόσο ότι η επεμβατική θεραπεία πρέπει να γίνει την στιγμή που χρειάζεται και όχι στο τελικό στάδιο της νόσου.

Η νόσος Πάρκινσον είναι ιδιαίτερη ασθένεια. Πρόκειται για μία προοδευτικά εξελισσόμενη, χρόνια και πολύπλοκη νευροεκφυλιστική πάθηση και αποτελεί τη δεύτερη πιο συχνή νευροεκφυλιστική νόσο μετά τη νόσο Αλτσχάιμερ. Αν και δεν υπάρχει οριστική θεραπεία, ωστόσο όλοι οι ασθενείς, υπό φαρμακευτική αγωγή, θα διανύσουν αρχικά μια περίοδο περίπου πέντε ετών, στην οποία τα συμπτώματά τους θα είναι ανύπαρκτα. Αυτή είναι η περίοδος ονομάζεται από τους νευρολόγους «Μήνας του Μέλιτος». Λέγεται έτσι γιατί όλα τα φάρμακα έχουν εξαιρετική δράση, σε σημείο που ο ασθενής θα νομίζει ότι νίκησε την ασθένεια. Ωστόσο στα επόμενα στάδια της ασθένειας, τα συμπτώματα επανεμφανίζονται και σε αυτά έρχονται να προστεθούν και άλλα που προκαλούνται από τα ίδια τα φάρμακα.

Από τη νόσο πάσχουν περισσότεροι από 6.000.000 άνθρωποι παγκοσμίως, ανεξαρτήτου φυλών και πολιτισμών, με τους άνδρες να προσβάλλονται λίγο συχνότερα από ότι οι γυναίκες. Τη νόσο εκδηλώνει περίπου το 1% των ανθρώπων ηλικίας άνω των 60 ετών, ενώ σε πολλές περιπτώσεις εντοπίζεται και σε άτομα μικρότερα των 50 ετών. Υπάρχει και η νεανική μορφή της νόσου που εμφανίζεται σε άτομα κάτω των 40 ετών. Οι περιπτώσεις αυτές ανέρχονται στο 5-10% του συνόλου των ασθενών σε παγκόσμιο επίπεδο.

Στην Ελλάδα νοσούν πάνω από 24.000 Έλληνες από τη νόσο Πάρκινσον. Το γεγονός προκαλεί ένα σημαντικό κοινωνικό κόστος και βέβαια αποτελεί μια πρόκληση για την αποτελεσματική θεραπεία της νόσου καθώς είναι αναγκαίο να γίνεται η σωστή διάγνωση, ώστε να ακολουθηθεί η αντίστοιχη αντιμετώπιση - θεραπεία την κατάλληλη στιγμή.

Επεμβατική θεραπεία
Ο κ.Ζήκος, συντονιστής Ιατρείου Νόσου Πάρκινσον στο 251 ΓΝΑ, σε συνεργασία με τον κ.Μποβιάτση, έχουν υλοποιήσει με απολύτη επιτυχία αρκετές επεμβατικές θεραπείες δηλαδή τοποθέτηση αντλίας συνεχούς έγχυσης Ντοπαμίνης, ή εμφύτευση Νευροδιεγέρτη (Deep Brain Stimulation, DBS), που απελευθερώνουν τον ασθενή από τα δεσμά της ασθένειας για τουλάχιστον μια δεκαετία.

Η αντλία ντοπαμίνης, είναι μια εξωτερική αντλία, που παρέχει σε υγρή μορφή όση ντοπαμίνη χρειάζεται ο ασθενής. Αυτό γίνεται μέσω ενός λεπτού καθετήρα που τοποθετείται στην κοιλιά του. Είναι φορητή και προσφέρει μεγάλη αυτονομία κίνησης.

Ο νευροδιεγέρτης, είναι μια συσκευή, όπως ο βηματοδότης. Εμφυτεύεται στο θώρακα, μόνο που στην περίπτωση της νόσου Πάρκινσον, το ηλεκτρόδιο διέγερσης καταλήγει στον εγκέφαλο. Μετά την επέμβαση, και για έξι μήνες, γίνονται ρυθμίσεις του νευροδιεγέρτη από εξειδικευμένο νευρολόγο. Η επιτυχία της επέμβασης εξαρτάται απόλυτα από την σωστή ή όχι ρύθμιση του νευροδιεγέρτη. Και οι δύο επεμβάσεις βελτιώνουν την ποιότητα ζωής του ασθενή για τουλάχιστον δέκα χρόνια.

Ο κ.Μποβιάτσης, διευθυντής της Νευροχειρουργικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών, στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο «Αττικόν» τονίζει ότι «η εμπειρία από την ομάδα μας είναι πλέον 10ετής, με αριθμό επεμβάσεων και θεαματικά αποτελέσματα που έχουν να επιδείξουν μόνο μεγάλα εξειδικευμένα κέντρα του εξωτερικού. Η εμπειρία αυτή έχει ελαχιστοποιήσει το ποσοστό των δυνητικών επιπλοκών, όπου στις ελάχιστες αυτές περιπτώσεις συμβάλλει η εξειδικευμένη ομάδα η οποία αποτελείται από τους πλέον ειδικούς νευρολόγους, όπως ο κ.Ζήκος, καθώς επίσης και από ειδικούς νευροψυχολόγους, ψυχιάτρους και εργοθεραπευτές».

Αξίζει να σημειωθεί ότι τα ποσοστά επιπλοκών από τις δύο αυτές μορφές επεμβατικής θεραπείας στα ελληνικά ιατρικά χρονικά, είναι εξαιρετικά χαμηλά: 0,68% αιμορραγία, 2,5% φλεγμονής και 1,5% βλάβης των μηχανισμών. Τα αντίστοιχα ποσοστά από τη διεθνή ιατρική πρακτική είναι: 1-2%, 1- 4,5% και 1 - 5%, αντίστοιχα.

Βασικό κριτήριο επιλογής των υποψηφίων ασθενών για τους γιατρούς, είναι η νόσος να επηρεάζει σοβαρά την ποιότητα ζωής του ασθενή και να έχουν εξαντληθεί οι υπόλοιπες φαρμακευτικές θεραπευτικές λύσεις.

Ακολούθως, ο συνδυασμός υψηλής τεχνολογίας και του καλού σχεδιασμού της επέμβασης εγγυώνται το άριστο αποτέλεσμα της επέμβασης, είτε για την εμφύτευση της αντλίας, είτε του νευροδιεγέρτη. Ο σχεδιασμός της χειρουργικής επέμβασης είναι το κρισιμότερο στάδιο της διαδικασίας, αφού απαιτείται η άριστη συνεργασία μιας πολυπληθούς ιατρικής ομάδας διαφόρων ειδικοτήτων, με επικεφαλής εξειδικευμένο νευρολόγο στη νόσο του Πάρκινσον.

Εξειδικευμένοι νευρολόγοι υπάρχουν σε όλα τα πανεπιστημιακά νοσοκομεία της Ελλάδας αφού το κόστος και των δύο επεμβατικών θεραπειών καλύπτεται πλήρως από τα ασφαλιστικά ταμεία, ενώ η Γραμμή βοήθειας Πάρκινσον (90 11 40 40 34), που λειτουργεί καθημερινά 10:00 π.μ. - 14:00 μ.μ. παρέχει ενδελεχή πληροφόρηση για τη νόσο και την αντιμετώπισή της.

Τέλος, από το 2008 έχει συσταθεί η ΕΠΙΚΟUΡΟΣ-κίνηση, η ελληνική εταιρεία εθελοντών και ασθενών με νόσο Πάρκινσον, μια εταιρεία μη κερδοσκοπικού χαρακτήρα, μέλος της EPDA - European Parkinson’s Disease Association.

Αριθμεί ήδη περισσότερα από 900 μέλη σε όλη την Ελλάδα, τα οποία είναι άτομα με νόσο Πάρκινσον, φροντιστές, επιστήμονες υγείας και απλοί εθελοντές.

Οι σκοποί της ΕΠΙΚΟUΡΟΣ–κίνηση είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής των μελών, η διευκόλυνση της πρόσβασης σε σύγχρονες θεραπευτικές μεθόδους, η ενημέρωση και εκπαίδευση σχετικά με την νόσο, η προαγωγή της επιστημονικής έρευνας για την θεραπεία και την κατανόηση της νόσου Πάρκινσον.

Το διαδικτυακό της σπίτι www.parkinsonportal.gr φιλοξενεί ανάλογο Forum στο οποίο, τα μέλη ανταλλάσουν γνώσεις και εμπειρίες, ενώ υπάρχει και η ενότητα «Ρωτήστε τον ειδικό» για ειδικά ερωτήματα. Αξιόλογη είναι και η Ομάδα Νεανικής Πάρκινσον, για άτομα με έναρξη της νόσου σε ηλικία νεότερη των 50 ετών, που πραγματοποιεί μηνιαίες συναντήσεις.

Πηγή: health.in.gr

Πηγές: iatronet.gr via ‘Brain Behavior and Immunity’, iatronet.gr

Ο επαρκής νυχτερινός ύπνος μπορεί να βοηθήσει στη βελτίωση της μνήμης σε ανθρώπους με Πάρκινσον, αναφέρει νέα μικρή έρευνα.

Η έρευνα, που πραγματοποιήθηκε σε 54 ανθρώπους με Πάρκινσον ανακάλυψε ότι είχαν πολύ καλύτερη επίδοση σε τεστ λειτουργικής μνήμης αφού είχαν κοιμηθεί επαρκώς τη νύχτα. Ανακάλυψε επίσης ότι διαταραχές ύπνου όπως η άπνοια μπορούν να βλάψουν τη λειτουργική μνήμη.

Η ενίσχυση της μνήμης συνδέθηκε με την ποσότητα βαθέως ύπνου, δήλωσαν οι ερευνητές από το Emory University στην Ατλάντα.

Προηγούμενες έρευνες ανακάλυψαν ότι ο βαθύς ύπνος είναι σημαντικός για την ικανότητα των εγκεφαλικών κυττάρων να αναδιοργανώνουν και να δημιουργούν νέους συνδέσμους.

Ο ερευνητής Michael Scullin, δήλωσε ότι ήταν ήδη γνωστό ότι ο ύπνος ωφελεί τη μνήμη, αλλά εδώ μπόρεσαν να αναλύσει τα στοιχεία του ύπνου που χρειάζονται για τη βελτίωση της επίδοσης της μνήμης.

Τα ευρήματα υπογραμμίζουν την ανάγκη να αντιμετωπίζονται οι διαταραχές ύπνου σε ανθρώπους με Πάρκινσον και υποδεικνύουν ότι μπορεί ενδεχομένως να είναι πιθανό να βελτιωθεί η λειτουργική μνήμη τους μέσω εκπαίδευσης.

Η έρευνα δημοσιεύεται στο περιοδικό ‘Brain.’

Πηγές: 'Brain', iatronet.gr

Αμερικανοί και Νορβηγοί επιστήμονες ανακάλυψαν ένα άγνωστο μέχρι τώρα δίκτυο αγγείων-αγωγών, του οποίου η αποκλειστική δουλειά είναι να αποβάλει γρήγορα τις τοξικές και άχρηστες ουσίες από τον εγκέφαλο, μεταξύ των οποίων ένα μεγάλο μέρος από το αμυλοειδές βήτα, ένα πεπτίδιο που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο των ασθενών με Αλτσχάιμερ. Το εν λόγω «σκιώδες» σύστημα, που περιβάλλει τα εγκεφαλικά αιμοφόρα αγγεία, φαίνεται να παίζει ανάλογο ρόλο καθαρισμού με αυτόν που επιτελεί το λεμφικό σύστημα στο σώμα.

Στο υπόλοιπο σώμα, εκτός του εγκεφάλου, ένα δίκτυο αγγείων μεταφέρει τη λέμφο, ένα υγρό που απομακρύνει τις άχρηστες ουσίες από το σώμα (νεκρά κύτταρα του αίματος κ.λπ.). Όμως, αντί να διαθέτει λεμφικό σύστημα, ο εγκέφαλος κολυμπά απλώς στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, το οποίο, όπως υποθέτουν οι επιστήμονες, με αργό ρυθμό καθαρίζει το νευρικό σύστημα από τις άχρηστες ουσίες και τις μεταφέρει στο αίμα. Τώρα, ανακαλύφθηκε ότι ο εγκέφαλος διαθέτει ένα δεύτερο καθαρά δικό του και πολύ ταχύτερο σύστημα καθαρισμού.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον νευροεπιστήμονα Τζέφρι Ίλιφ του Ιατρικού Κέντρου του πανεπιστημίου του Ρότσεστερ στη Νέα Υόρκη, που δημοσίευσαν τη σχετική μελέτη στο ιατρικό περιοδικό Science Translational Medicine, σύμφωνα με το New Scientist και το Scientific American, δήλωσαν πως «ήταν παράξενο που ένα τόσο σημαντικό και ενεργό όργανο, όσο ο εγκέφαλος, δεν είχε ανακαλυφθεί ότι διαθέτει ένα εξειδικευμένο σύστημα αποβολής άχρηστων ουσιών». Όπως είπε η ερευνήτρια Μάικεν Νέντεργκαρντ, «η μελέτη δείχνει ότι ο εγκέφαλος καθαρίζει τον εαυτό του με πιο οργανωμένο τρόπο και σε πολύ μεγαλύτερη κλίμακα από ό,τι είχε κατανοηθεί μέχρι τώρα».

Οι επιστήμονες έκαναν την ανακάλυψη φωτίζοντας με ειδικές φθορίζουσες και ραδιενεργές ουσίες το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ζωντανών ποντικιών, στα οποία είχαν ανοιχτεί τρύπες στο κρανίο για να είναι άμεση η παρακολούθηση του τι συμβαίνει στον εγκέφαλό τους. Με πολύ ευαίσθητα διφωτονικά μικροσκόπια, οι ερευνητές παρακολούθησαν σε πραγματικό χρόνο τη ροή του υγρού μέσω του εγκεφάλου των πειραματόζωων.

Το «αποχετευτικό» εγκεφαλικό σύστημα (που τελικά «χύνεται» στο κυρίως λεμφικό σύστημα του σώματος) δουλεύει με βάση τις γενικότερες αρχές της υδραυλικής και μένει ανέπαφο μόνο στον ζωντανό εγκέφαλο, ήταν έως τώρα δύσκολο να εντοπιστεί εκτός των ζωντανών οργανισμών. «Είναι ένα υδραυλικό σύστημα. Μόλις το ανοίγεις, σπας τις συνδέσεις του και τότε αυτό δεν είναι πια δυνατό να μελετηθεί. Όμως είμαστε τυχεροί που έχουμε πλέον την τεχνολογία, η οποία μας επιτρέπει να μελετήσουμε ανέπαφο το σύστημα, να το δούμε καθώς αυτό λειτουργεί» δήλωσε η Νέντεργκαρντ.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το νέο σύστημα βοηθάται καθοριστικά στη λειτουργία του από τα νευρογλοιακά κύτταρα, που υποστηρίζουν τα κυρίως νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου (τους νευρώνες). Γι' αυτό οι Αμερικανοί επιστήμονες ονόμασαν «γλεμφικό» το νέο σύστημα (συνδυασμός από τις λέξεις «γλοία» και «λεμφικό»).

Όπως είπε ο Ίλιφ, είναι πιθανό ότι η δυσλειτουργία του γλεμφικού συστήματος παίζει σημαντικό ρόλο στο να συσσωρεύεται αμυλοειδές βήτα στον εγκέφαλο, ένα σημείο- κλειδί για την εμφάνιση νευροεκφυλιστικών νόσων όπως το Αλτσχάιμερ. Τα πειράματα έδειξαν ότι, υπό κανονικές συνθήκες, το «αποχετευτικό» σύστημα αποβάλει από τον εγκέφαλο των ποντικιών πάνω από το 55% της ποσότητας του εν λόγω πεπτιδίου.

Οι επιστήμονες ευελπιστούν ότι η ανακάλυψη θα έχει θετικές επιπτώσεις μελλοντικά για ποικίλα προβλήματα που αφορούν τον εγκέφαλο, όπως το Πάρκινσον, το Αλτσχάιμερ, το Χάντιγκτον, τα εγκεφαλικά επεισόδια, τα εγκεφαλικά τραύματα κ.ά.

Πηγή: in.gr

Ένα χάπι που έχει την ικανότητα να αντιμετωπίζει διαφορετικά εκφυλιστικά νοσήματα του εγκεφάλου, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, το Πάρκινσον και η σκλήρυνση κατά πλάκας, άρχισε να δοκιμάζεται σε ανθρώπους.

Το φάρμακο δρα καταστέλλοντας την φλεγμονή που θεωρείται τουλάχιστον εν μέρει υπεύθυνη για πολλά εκφυλιστικά νοσήματα του εγκεφάλου, καθώς και για εκείνα που προκαλούνται από τραυματισμούς στο κεφάλι και εγκεφαλικά επεισόδια.

Οι δοκιμές του φαρμάκου σε ζώα ήταν ενθαρρυντικές και τώρα δοκιμάζεται για πρώτη φορά σε ανθρώπους, με πρώτο μέλημα να αξιολογηθεί η ασφάλειά του.

Τα ευρήματα από τα ζώα υποδηλώνουν ότι μπορεί να είναι αποτελεσματικό εναντίον πληθώρας νοσημάτων του εγκεφάλου, μεταξύ των οποίων οι νόσοι Αλτσχάιμερ και Πάρκινσον, η σκλήρυνση κατά πλάκας (ή πολλαπλή σκλήρυνση), η νόσος του κινητικού νευρώνα, η προσθιοκροταφική άνοια και επιπλοκές από τραυματισμούς του εγκεφάλου.

Το φάρμακο ονομάζεται MW151 και το έχουν επινοήσει επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Northwestern του Σικάγου, οι οποίοι έχουν επινοήσει και ένα δεύτερο ομοειδές, το MW189.

Όπως γράφουν σήμερα στην «Επιθεώρηση Νευροεπιστήμης» (JoN), όπου δημοσιεύουν μία από τις δοκιμές του MW151 σε ποντίκια, τα φάρμακα αυτά εμποδίζουν την παραγωγή μιας ομάδας βλαβερών μορίων του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες.

Αποδιοργάνωση του εγκεφάλου

Σύμφωνα με τους ερευνητές, τόσο το MW151 όσο και το MW189, αποτελούν έναν εντελώς πρωτότυπο τρόπο αντιμετώπισης των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων του εγκεφάλου.

Και αυτό, διότι έχουν σχεδιαστεί για να σταματούν την φλεγμονή η οποία διαταράσσει την σύνδεση των εγκεφαλικών κυττάρων μεταξύ τους και σκοτώνει τους νευρώνες.

Οι συνδέσεις των εγκεφαλικών κυττάρων αποκαλούνται συνάψεις - και οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες τις εμποδίζουν να λειτουργήσουν ομαλά, με τελικό επακόλουθο την αποδιοργάνωση του εγκεφάλου (όπως «χτυπάει» ο σκληρός δίσκος του ηλεκτρονικού υπολογιστή) και τον θάνατο των νευρικών κυττάρων.

«Η εξέλιξη από την ήπια νοητική διαταραχή που συχνά είναι προάγγελος του Αλτσχάιμερ, στην πλήρη νόσο Αλτσχάιμερ θεωρείται πλέον από πολλούς επιστήμονες ως ένδειξη δυσλειτουργίας των νευρικών συνάψεων», εξήγησε ο επικεφαλής ερευνητής δρ Μάρτιν Βάτερσον, καθηγητής Μοριακής Φαρμακολογίας & Βιολογικής Χημείας στο Northwestern.

«Οι νευρικές συνάψεις είναι τα μονοπάτια που επιτρέπουν στα νευρικά κύτταρα να επικοινωνούν το ένα με το άλλο – και όταν χάνεται η επικοινωνία, ο εγκέφαλος αποδιοργανώνεται».

Η μελέτη

Στη μελέτη που παρουσιάζουν σήμερα ο δρ Βάτερσον και οι συνεργάτες του, το φάρμακο κατόρθωσε να αποτρέψει την ανάπτυξη πλήρους μορφής της νόσου Αλτσχάιμερ στα ζώα στα οποία χορηγήθηκε.

Τα ποντίκια ήταν γενετικά τροποποιημένα ώστε να αναπτύξουν νόσο Αλτσχάιμερ μετά τη γέννησή τους.

Οι ερευνητές άρχισαν να τους δίνουν το MW151 τρεις φορές την εβδομάδα από την ηλικία των 6 μηνών (αναλογικά στους ανθρώπους, είναι η ηλικία που αρχίζει να αναπτύσσεται η ήπια νοητική διαταραχή).

Στους 11 μήνες, όταν πια τα ζώα θα έπρεπε να πάσχουν από πλήρες Αλτσχάιμερ, τα επίπεδα των κυτταροκινών στον εγκέφαλο όσων είχαν πάρει το φάρμακο ήταν φυσιολογικά – το ίδιο και οι νευρικές συνάψεις τους.

Αντιθέτως, μια άλλη ομάδα συνομηλίκων τους ζώων στα οποία δεν είχε χορηγηθεί το φάρμακο, είχαν υψηλά επίπεδα κυτταροκινών και διαταραγμένες νευρικές συνάψεις.

Άλλα νοσήματα

Ανάλογοι φλεγμονώδεις μηχανισμοί πιστεύεται ότι παίζουν καθοριστικό ρόλο και σε όλα τα άλλα νευροεκφυλιστικά νοσήματα που προαναφέρθηκαν, γεγονός που υποδηλώνει ότι το ίδιο φάρμακο θα μπορούσε να αντιμετωπίζει πολλά διαφορετικά νοσήματα.

Όντως, άλλες δοκιμές σε ποντίκια έδειξαν πως το MW151 μπορεί να ελαττώσει τη σοβαρότητα μιας νόσου παρόμοιας με την σκλήρυνση κατά πλάκας, ενώ σε άλλα πειράματα διαπιστώθηκε ότι μειώνει τις προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες που παράγονται έπειτα από τραυματισμούς του εγκεφάλου.

Το φάρμακο έχει αρχίσει να χορηγείται σε μικρή ομάδα εθελοντών για να ελεγχθεί κατά πόσον είναι ασφαλές για ανθρώπινη χρήση. Τα αποτελέσματα αυτής της κλινικής μελέτης φάσης Ι, όπως αποκαλείται, αναμένονται το προσεχές διάστημα.

Πηγή : iatrika.gr via Web Only, ygeia.tanea.gr

Ελπιδοφόρα προοπτική για την αντιμετώπιση νευροεκφυλιστικών παθήσεων, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον, φαίνεται να προκύπτει από βρετανική έρευνα, η οποία εμπόδισε τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων σε ποντίκια που έπασχαν από είδος άνοιας, την εγκεφαλική νόσο των «prions» (αντίστοιχη της νόσου Κρόϊτσφελντ-Γιάκομπ ή των «τρελών αγελάδων»).

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Λέστερ, μ’ επικεφαλής την Τζιοβάνα Μαλούτσι της Μονάδας Τοξικολογίας, που δημοσίευσαν τη μελέτη στο περιοδικό Nature και το New Scientist, διευκρίνισαν ότι η τεχνική τους βρίσκεται ακόμα σε αρχικό στάδιο, όμως εξέφρασαν την αισιοδοξία τους ότι θα μπορούσε μελλοντικά να εφαρμοστεί με επιτυχία σε μία ευρεία γκάμα εγκεφαλικών νόσων, που ως κοινό παρονομαστή έχουν την καταστροφή των εγκεφαλικών νευρώνων.

Πολλές νευροεκφυλιστικές παθήσεις (νόσοι Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον, Χάντιγκτον, Κρόϊτσφελντ-Γιάκομπ κ.α.) προκαλούνται μετά τη συσσώρευση στον εγκέφαλο πρωτεϊνών με ανώμαλη δομή, οι οποίες σχηματίζουν πλάκες, με συνέπεια να καταστρέφουν τα ζωτικά εγκεφαλικά κύτταρα. Όσο αυξάνουν στον εγκέφαλο οι ανώμαλες πρωτεΐνες (prions), τόσο τα κύτταρα αντιδρούν προσπαθώντας να σταματήσουν γενικά την παραγωγή όλων των νέων πρωτεϊνών, κάτι ανάλογο με αυτό που κάνουν τα κύτταρα όταν δέχονται επίθεση από ιούς, καθώς η καθολική διακοπή της παραγωγής πρωτεϊνών σταματά την εξάπλωση του ιού.

Όμως αυτή η «στρατηγική» τελικά γυρίζει «μπούμερανγκ», καθώς αν συνεχιστεί για καιρό η διακοπή της δημιουργίας νέων πρωτεϊνών γενικά, τότε τα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν τελικά, καθώς οι νευρώνες στερούνται εκείνων των «καλών» πρωτεϊνών που είναι αναγκαίες για τη λειτουργία τους.

Οι επιστήμονες κατάφεραν να θέσουν υπό έλεγχο τον γονιδιακό «διακόπτη» eIF2alpha-P που θέτει εκτός λειτουργίας το «εργοστάσιο» παραγωγής πρωτεϊνών, έτσι ώστε να μη σταματά η παραγωγή των ωφέλιμων πρωτεϊνών, ακόμα κι αν οι προβληματικές πρωτεΐνες (prions) συνεχίζουν να παράγονται στον εγκέφαλο. Με τον τρόπο αυτό, οι επιστήμονες εμπόδισαν τα εγκεφαλικά κύτταρα να πεθάνουν, με συνέπεια τα πειραματόζωα να ζήσουν περισσότερο χρόνο.

Οι ερευνητές εκτιμούν -όμως δεν έχουν ακόμα κάνει τις σχετικές δοκιμές- ότι αν η μέθοδός τους «πιάνει» στην περίπτωση των συγκεκριμένων ανώμαλων πρωτεϊνών, τότε θα έχει ανάλογο θετικό αποτέλεσμα και σε άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους, όπου επίσης εμφανίζονται πρωτεΐνες με ανώμαλη μορφολογία.

Όπως επεσήμανε η Δρ Μαλούτσι, αυτή η υπόθεση θα πρέπει να επιβεβαιωθεί στο μέλλον μέσα από νέα πειράματα.

Επιστήμονες που δεν συμμετείχαν στην έρευνα, όπως ο καθηγητής Μοριακής Νευροβιολογίας του Βασιλικού Κολεγίου του Λονδίνου Ρότζερ Μόρις, χαιρέτισαν τη νέα έρευνα ως «σημαντική εξέλιξη στην κατανόηση του τι καταστρέφει τους νευρώνες».

«Υπάρχουν βάσιμοι λόγοι να πιστεύει κανείς ότι αυτή η τεχνική, εκτός από τη νόσο των prions, θα έχει αποτέλεσμα επίσης στη νόσο Αλτσχάιμερ και στις άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις», πρόσθεσε.

Άλλοι όμως ερευνητές, όπως ο Τζον Χάρντι του Πανεπιστημίου του Λονδίνου, εμφανίστηκαν πιο επιφυλακτικοί, καθώς, όπως είπε, η νέα έρευνα αφορά κατά βάση μόνο τη «νόσο των prions», γι' αυτό «δεν πρέπει να παρουσιάζεται με τρόπο που να δίνει ελπίδες για νέες θεραπείες σε παθήσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ».

Περίπου 18 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο υπολογίζεται ότι πάσχουν από νόσο Αλτσχάιμερ, ενώ η νόσος Πάρκινσον πλήττει κατά μέσο το 1% των ανθρώπων άνω των 60 ετών.

Σύμφωνα με το παρακάτω άρθρο που δημοσιεύθηκε τον Ιανουάριο του 2011 στην ιατρική εφημερίδα The Lancet, νέες έρευνες υποδεικνύουν πως η ικανότητα ενός ατόμου να κάνει ποδήλατο μετά την εκδήλωση των συμπτωμάτων μπορεί να βοηθήσει στο να γίνει η διάκριση μεταξύ Νόσου Πάρκινσον και άτυπου Παρκινσονισμού όπως PSP (Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση), MSA (Πολλαπλή Ατροφία Συστημάτων), CBD (Φλοιβασική Εκφύλιση), LBD και αγγειακού παρκινσονισμού.

Η διαφοροποίηση της Νόσου Πάρκινσον από τον άτυπο Παρκινσονισμό είναι πολύ σημαντική κλινικά αλλά και επιστημονικά καθώς η διαφορική διάγνωση παραμένει δύσκολη.

Έγινε μια μελέτη παρατήρησης σε 156 ασθενείς με παρκινσονισμό, αλλά χωρίς τελική διάγνωση. Οι ασθενείς πέρασαν από συνέντευξη, νευρολογικά τεστ, και μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (MRI). Η συνέντευξη περιείχε ερωτήσεις σχετικά με το αν, πότε και γιατί η ποδηλασία είχει καταστεί αδύνατη. Ο χρυσός κανόνας ήταν η διάγνωση μετά από 3 χρόνια, η οποία είχε βασιστεί στην κλινική παρακολούθηση, συμπεριλαμβανομένων επαναλαμβανόμενων νευρολογικών εξετάσεων, ανταπόκριση στη θεραπεία, και μαγνητική τομογραφία.

Πριν από την πρώτη εκδήλωση της νόσου τους, 111 ασθενείς έκαναν ποδήλατο (πίνακας). 45 είχαν διάγνωση για Νόσο του Πάρκινσον και 64 είχαν διάγνωση με μια μορφή άτυπου παρκινσονισμού. Κατά τη στιγμή της ένταξης (μέση διάρκεια της νόσου 30 μήνες), 34 από τους 64 ασθενείς με άτυπο παρκινσονισμό είχαν σταματήσει να κάνουν ποδήλατο, σε αντίθεση με μόνο δύο από τους 45 ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον. Η απώλεια των ικανοτήτων του ποδηλάτου ήταν παρούσα για όλες τις μορφές άτυπου παρκινσονισμού. Περαιτέρω ανάλυση δεν έδειξε σημαντική επίδραση της ηλικίας, του τύπου του παρκινσονισμού, ή της αταξίας στην ικανότητα χρήσης ποδηλάτου, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτός ήταν ένας ανεξάρτητος δείκτης του άτυπου παρκινσονισμού.

Δείτε τον πίνακα και εδώ.

Μικρής κλίμακας κλινική δοκιμή μιας νέας μορφής γονιδιακής θεραπείας σε ασθενείς με προχωρημένη νόσο του Πάρκινσον μπόρεσε να μειώσει τα συμπτώματά τους, δημιουργώντας έτσι ελπίδες για το μέλλον, για μια ασθένεια για την οποία ακόμη δεν υπάρχει θεραπεία, παρά μόνο άμβλυνση και επιβράδυνση των συμπτωμάτων.

Η μελέτη, που αφορούσε 45 ασθενείς, έγινε από ερευνητές στις ΗΠΑ και δημοσιεύτηκε στο ιατρικό περιοδικό «Lancet Neurology», σύμφωνα με το BBC και το πρακτορείο Reuters.

Οι ερευνητές εισήγαγαν ένα νέο γονίδιο στον εγκέφαλο των ασθενών, το οποίο ελέγχει την παραγωγή ενός ενζύμου (GAD), που, με τη σειρά του, ελέγχει το επίπεδο ενός νευροδιαβιβαστή (GABA), μιας χημικής ουσίας που μεταφέρει «μηνύματα» μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων (νευρώνων). Η GABA ηρεμεί την υπερδραστηριότητα των νευρώνων και βοηθά στον συντονισμό των κινήσεων, αλλά στους ασθενείς με Πάρκινσον η παραγόμενη ποσότητα αυτής της ουσίας είναι ανεπαρκής, με συνέπεια τα γνωστά συμπτώματα (τρέμουλο, δυσκολία κίνησης, ακαμψία κ.ά.).

Το νέο γονίδιο εισήχθη στον εγκέφαλο από μια μικροσκοπική οπή, απ’ όπου διοχετεύτηκε ένα διάλυμα που περιείχε έναν ιό (AAV2), που λειτούργησε ως «όχημα» για τη μεταφορά του νέου γονιδίου στα εγκεφαλικά κύτταρα, «μολύνοντάς» τα. Ο ιός θεωρείται αβλαβής, καθώς το 80% περίπου του πληθυσμού έχει εκτεθεί σε αυτόν χωρίς προβλήματα μέχρι στιγμής, αν και δεν είναι απολύτως σίγουρο ποια μπορεί να είναι η μακροπρόθεσμη επίδρασή του στον εγκέφαλο.

Η γονιδιακή θεραπεία επέφερε βελτίωση κατά μέσο όρο 23,1% στα συμπτώματα του Πάρκινσον έξι μήνες μετά, έναντι βελτίωσης 12,7% στις περιπτώσεις εικονικής χειρουργικής επέμβασης (ανοίχτηκαν τρύπες στο κρανίο, αλλά δεν εισήχθη διάλυμα με τον ιό και το νέο γονίδιο). Οι ασθενείς ανέχτηκαν ιδιαίτερα καλά τη γονιδιακή θεραπεία, με ήπιες μόνο παρενέργειες, κυρίως ναυτία και πονοκέφαλο, που αντιμετωπίστηκαν πλήρως. Οι ερευνητές, πάντως, δήλωσαν ότι δεν είναι βέβαιοι για πόσο καιρό η θεραπεία θα συνεχίσει να φέρνει αποτελέσματα στον ασθενή, αυξάνοντας το επίπεδο της ουσίας GABA στον εγκέφαλό του.

Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι μια μέρα θα είναι περιττή η καθημερινή θεραπεία των ασθενών με φάρμακα, ενώ δεν αποκλείουν ότι παρόμοιες γονιδιακές θεραπείες μπορεί μελλοντικά να αποδειχτούν αποτελεσματικές και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις, όπως το Αλτσχάιμερ.

Ο ελληνικής καταγωγής Νικόλας Μαζαράκης, ειδικός στη γονιδιακή θεραπεία στο Imperial College του Λονδίνου, δήλωσε ότι η νέα θεραπεία είναι «πολύ ενθαρρυντική», αλλά είπε ότι πρέπει να γίνουν μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές της, καθώς εδώ και χρόνια υπάρχουν ανησυχίες για την ασφάλεια των γονιδιακών θεραπειών γενικότερα.

Το Πάρκινσον συνήθως εμφανίζεται σε άτομα μετά τα 50 χρόνια τους. Συχνά εκδηλώνεται σε οικογένειες, αν και δεν είναι ξεκάθαρος ο ρόλος που παίζουν οι γενετικοί παράγοντες.

Πηγή: real.gr

Ποιος θα το περιμένε οτι η διάσημη κονσόλα πέρα από τις ατελείωτες ώρες διασκέδασης που προσφέρει σε εκατομμύρια χρήστες παγκοσμίως, θα βελτίωνε σημαντικά και την κινητικότητα των ατόμων που πάσχουν από την νόσο του Πάρκινσον. Αυτό τουλάχιστον έδειξε έρευνα που έγινε αυτό το καλοκαίρι στις ΗΠΑ και διήρκεσε οχτώ εβδομάδες. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, οι 18 ασθενείς που συμμετείχαν εμφάνισαν σημαντική βελτίωση στις κινήσεις τους, αλλά και στα επίπεδα ενέργειάς τους, παίζοντας... μποξ, τέννις και bowling στην διάσημη κονσόλα.

Επίσης σημαντικό ήταν το γεγονός ότι τα επίπεδα κατάθλιψής τους μειώθηκαν και η ψυχολογία τους βελτιώθηκε κατά πολύ. Όπως λένε και οι ίδιοι οι ασθενείς, οι δυνατότητες που τους παρείχε το πρωτότυπο αυτό παιχνίδι τους ενθουσίασαν. "Είναι εκπληκτικό! Από την στιγμή που άρχισα να παίζω η φυσική μου κατάσταση και η κίνησή μου βελτιώθηκαν κατά πολύ. Προτού ξεκινήσω δεν μπορούσα καν να χτυπήσω το μπαλάκι του τέννις, τώρα όμως μπορώ και ελέγχω καλύτερα τις κινήσεις μου. Χθες μάλιστα ο εγγονός μου μου πέταξε ένα πορτοκάλι στον αέρα και το έπιασα!", λέει περιχαρής η 50χρονη Τίνα Γουώκερ που διεγνώσθη με Πάρκινσον το 2003.

Τρία χρόνια μετά την κυκλοφορία του Wii, οι γιατροί εξετάζουν ακόμα τις επιδράσεις του στην βελτίωση της αερόβιας ικανότητας και στην καταπολέμηση της παχυσαρκίας. Σε αυτές έρχεται να προστεθεί τώρα και η συνεισφορά του στις αντιμετώπιση νευρολογικών παθήσεων. Με την επικαιρότητα και τους γιατρούς να επικεντρώνονται όλο και περισσότερο στην ανάπτυξη φαρμάκων που θα ελέγξουν ή θα ελαττώσουν την επιδείνωση της νόσου του Πάρκινσον, η λύση του Wii φαίνεται περισσότερο διασκεδαστική και, προς το παρόν τουλάχιστον, αποτελεσματική αφού εκτός από τις φυσικές ικανότητες του ατόμου φαίνεται πως βελτιώνει και τις κινητικές. Το πρώτο πράγμα που συνιστούν οι φυσιοθεραπευτές σε κάποιον που μόλις διεγνώσθη με την νόσο είναι να παραμείνει ενεργητικός. Είναι πολύ σημαντικό για τους ασθενείς να κινούνται συχνά, αφού οι μύες και οι αρθρώσεις τους τείνουν να "σκληραίνουν". Η καθημερινή άσκηση λοιπόν, θα μπορούσε κάλλιστα να περιορίσει την επιδείνωση της ασθένειας.

"Όλοι εστιάζουν πλέον σε νέα φάρμακα που θα περιορίσουν την νόσο", λέει ο Κήραν Μπριν, Υπεύθυνος έρευνας στο Parkinson Disease Society. "Όμως δεν πρέπει να ξεχνάμε το πόσο σημαντική είναι η βοήθεια των φυσιοθεραπευτών στο να κρατάνε τους ασθενείς δραστήριους. Σε αρκετές περιπτώσεις δυστυχώς, οι γιατροί παραπέμπουν τους πάσχοντες στους φυσιοθεραπευτές όταν είναι ήδη πολύ αργά..." Κανείς δεν λέει ότι η χρήση του Wii είναι θαυματουργή, παρ'όλα αυτά μπορεί να βοηθήσει κατά πολύ όχι μόνο στην περίπτωση του Πάρκινσον, αλλά και σε άλλες εγκεφαλικές βλάβες.

Πρόσφατα μάλιστα δημιουργήθηκε και μια ιστοσελίδα αποκλειστικά και μόνο για όσους χρησιμοποιούν την κονσόλα σε πρόγράμματα αποκατάστασης από ασθένειες. Πρόκειται για το wiihabilitation.co.uk, το οποίο αριθμεί ήδη 10.000 μοναδικούς επισκέπτες και έχει 80 επισκέψεις ημερησίως. Δημιουργός του site είναι η φυσιοθεραπεύτρια Ρεμπέκα Ρέντμοντ, η οποία έχει συγκεντρώσει όλες τις έρευνες που έχουν να κάνουν με την χρήση του Wii από φυσιοθεραπευτές για την αποκατάσταση ασθενών με διαταραχές προσωπικότητας, εγκεφαλικές κακώσεις, καρδιακά επεισόδια και εμφράγματα.

Και η τεχνολογία των βιντεοπαιχνιδιών δεν σταματάει να εξελίσσεται. Μέσα στον επόμενο χρόνο η Microsoft αναμένεται να κυκλοφορήσει το επαναστατικό Project Natal, που θα δώσει νέο νόημα στον όρο διαδραστικότητα, μιας και θα αναπαράγει πιστά την κίνηση του σώματος του παίχτη στην οθόνη μέσα από μια σειρά πολύπλοκων καμερών, ανοίγοντας νέους δρόμους για την αποκατάσταση ατόμων με κινητικά προβλήματα. 

Πηγή: http://www.in2life.gr/wellbeing/health/articles/172676/article.aspx