Μερικές από τις σημειώσεις μου είναι οι εξής:



Το ακόλουθο απόσπασμα σχετικά με το διακρανιακό υπερηχογράφημα είναι από την Ελληνική Εταιρία Μελέτης και Εφαρμογής των Υπερήχων στην Ιατρική και τη Βιολογία και συγκεκριμένα από το κείμενο περίληψης "Ηχοανατομία αγγείων εγκεφάλου και διακρανιακό υπερηχογράφημα (Transcranial Doppler- TCD)":

Καλό κουράγιο σε όλους μας. :)

Η μετωποκροταφική άνοια (FTD), είναι η δεύτερη συχνότερα εμφανιζόμενη μορφή άνοιας μετά τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Η μετωποκροταφική άνοια αποτελεί μια μορφή φλοιικής άνοιας και ταουπάθειας που μοιάζει με τη νόσο Αλτσχάιμερ, υπάρχουν όμως πολλά χαρακτηριστικά που διακρίνουν τις δύο αυτές ασθένειες. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της FTD περιλαμβάνουν ύπουλη έναρξη και εξέλιξη, πρώιμη απώλεια εναισθησίας, κοινωνική έκπτωση, διαταραχές συμπεριφοράς και συναισθηματική άμβλυνση, σχετικά καλή διατήρηση της αντίληψης και της μνήμης, μειωμένη λεκτική παραγωγή και επίταση των στοματικών αντανακλαστικών [hyperorality], εμμονή [perseverance] και ηχολαλία. Η CT και η MRI του εγκεφάλου αποκαλύπτουν μετωπιαία ή πρόσθια κροταφική ατροφία.

Οι Liu και συνεργάτες έδειξαν ότι η μετωπιαία μορφή της FTD εμφανίζει περισσότερο άγχος, απάθεια και διαταραχές πρόσληψης τροφής, ενώ η κροταφική μορφή της FTD έχει μεγαλύτερο επιπολασμό διαταραχών του ύπνου, σε σχέση με την AD.

Γενικότερα, οι πάσχοντες από μετωποκροταφική άνοια εμφανίζουν μεταβολές στη συμπεριφορά και στα χαρακτηριστικά της προσωπικότητάς τους. Εχουν τεράστια δυσκολία επαφής και επικοινωνίας με άτομα του στενού τους περιβάλλοντος, δεν μπορούν να αντιληφθούν κάποια μηνύματα που στέλνει ο κοινωνικός περίγυρος, δεν συμπάσχουν με τους γύρω τους και γενικότερα η κρίση τους και οι επιλογές τους είναι εσφαλμένες. Είναι πιο ευάλωτοι, πέφτουν θύματα απάτης.

Οι ασθενείς από μετωποκροταφική άνοια, γνωστής και ως ασθένεια Πικ, χάνουν σταδιακά τις διανοητικές τους ικανότητες, ακριβώς όπως και οι πάσχοντες από αλτσχάιμερ.

Στα αρχικά στάδια η διάγνωση της νόσου είναι πολύ δύσκολη και κυρίως είναι δυσχερέστατη η διάκρισή της από άλλες ασθένειες, όπως η κλινική κατάθλιψη ή η σχιζοφρένεια.

Πηγές: http://www.pitsilidis.gr/magazine_gr.asp?id=1301&category=41

http://news.kathimerini.gr/4dcgi/_w_articles_world_2_13/12/2008_295926

Προχθές κλείσαμε ραντεβού με τη νευρολόγο μας. Είχαμε να πάμε από τον Ιούλιο του 2009, λίγο παραπάνω από χρόνο δηλαδή. Η γιατρός εξέτασε τη μαμά και της έκανε διάφορα γνωστικά τεστ τα οποία τα πέρασε όλα! Το κινητικό πρόβλημα παραμένει φυσικά αλλά απ' ότι συζητήσαμε με την γιατρό η εξέλιξη της ασθένειας είναι σχετικά αργή. Το περίεργο είναι ότι στα γνωστικά τεστ η μαμά τα πήγε πάρα πολύ καλά σε σημείο που έβαλε τη γιατρό σε υποψίες για την διάγνωση του Φλοιοβασικού Συνδρόμου.

Συζητήσαμε διεξοδικά το ενδεχόμενο να μην έχει Φλοιοβασικό Σύνδρομο αλλά κάποιο άλλο παρκινσονικό σύνδρομο όπως Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση (PSP) ή Πολλαπλή Ατροφία Συστημάτων (MSA) ή Μετωποκροταφική Άνοια (FTD) για την οποία μάλιστα δεν έχω γράψει και τίποτα οπότε πρέπει να την ψάξω λίγο. Απ' ότι είπε η γιατρός τα περισσότερα συμπτώματα συνηγορούν προς Φλοιοβασική Εκφύλιση εκτός από τα γνωστικά τεστ που είναι άριστα.

Στην περίπτωση της PSP η γιατρός είπε πως θα έπρεπε να έχει διαταραχή στην οφθαλμοκίνηση προς τα κάτω από τον πρώτο χρόνο - που η μαμά δεν είχε, καθώς και πτώσεις κυρίως προς τα πίσω από τον πρώτο χρόνο πάλι - που η μαμά πάλι δεν είχε.

Στην περίπτωση της MSA θα έπρεπε να υπάρχει ακράτεια ούρων, ορθοστατική υπόταση και νυχτερινός ρόγχος. Τίποτα απ' αυτά δεν το έχει σε σημείο που να δικαιολογεί διάγνωση για MSA. Ακράτεια δεν έχει ουσιαστική, μάλλον άγχος για το αν θα προλάβει να πάει στην τουαλέτα καθώς κινείται πολύ αργά. Ο νυχτερινός ρόγχος υπάρχει μεν αλλά όχι σε μεγάλο βαθμό και οφείλεται κυρίως στο κάπνισμα. Όσο για ορθοστατική υπόταση απ΄ όσο ξέρω δεν έχει.

Ρώτησα επίσης τη γιατρό σχετικά με το πόσο αδύνατη έχει γίνει πλέον η μαμά. Μου είπε ότι το αδυνάτισμα στα παρκινσονικά σύνδρομα είναι όντως σύμπτωμα χωρίς όμως να μπορεί να εξηγήσει κανείς που μπορεί να οφείλεται. Μας έγραψε ένα αντικαταθλιπτικό, το Remeron, για να κοιμάται καλύτερα τα βράδυα το οποίο θα τη βοηθήσει να βάλει και λίγο βάρος.

Η επίσκεψη στη νευρολόγο με βοήθησε να καταλάβω κάποια πράγματα καλύτερα, η μαμά βγήκε και λίγο απ΄το σπίτι, γελάσαμε αρκετά μετά καθώς σχολιάζαμε τις επιδόσεις της στα γνωστικά τεστ και γενικώς μας άφησε μια αίσθηση ανακούφισης το γεγονός ότι δεν εξελίσσεται με τόσο γρήγορους ρυθμούς όσο φοβόμασταν.

Γνωστή και ως σύνδρομο Steele Richardson Olszewski- είναι μια σπάνια νόσος που μπορεί να μιμείται την Parkinson στα πρώιμα στάδια

Εμφανίζει κάθετη υπερπυρηνική παράλυση με ανωμαλίες κυρίως της προς τα κάτω στροφής του βλέμματος, αστάθεια με ανεξήγητες πτώσεις, τυπικά συμμετρική βραδυκινησία και δυσκαμψία, απάθεια, άρση αναστολών, ανησυχία, νευρικότητα

>80% αναπτύσσουν ψευδοπρομηκική παράλυση με δυσαρθρία και δυσφαγία, ανοϊκό σύνδρομο που μοιάζει με μετωπιαίο αν και το γνωσιακό έλλειμμα μπορεί να είναι ήπιο τα πρώτα χρόνια από την έναρξη

Η απάντηση στην L-dopa είναι χαρακτηριστικά φτωχή (20% μια μικρή βελτίωση ιδίως κατά τα πρώιμα στάδια)

Η πορεία είναι αδυσώπητα προοδευτική με τον θάνατο να επέρχεται κατά μέσο όρο σε 6 χρόνια από την έναρξη

από μια παρουσίαση του Δρ. Νικηφορίδη Δημήτριου (Διευθυντή Νευρολογικού Τμήματος Γ.Ν. Ξάνθης)

Όπως έχουμε πει ο όρος CBS αναφέρεται στο Φλοιοβασικό Σύνδρομο και έχει να κάνει με τη διάγνωση που γίνεται σε έναν ασθενή όσο είναι ακόμη εν ζωή. Η Φλοιοβασική Εκφύλιση (Corticobasal Ganglionic Degeneration - CBGD) είναι η διάγνωση η οποία επιβεβαιώνεται μόνο μετά το θάνατο του ασθενή με βιοψία εγκεφάλου. Συνεπώς είναι πιο σωστό να αναφερόμαστε σε Φλοιοβασικό Σύνδρομο.

Έχω επίσης ξαναμιλήσει για τη συσχέτιση PSP (Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση) και CBS και πως μπορεί να είναι διαφορετικές εκφάνσεις της ίδιας ασθένειας. Γι αυτό το λόγο παραθέτω παρακάτω ένα πίνακα από την αναφορά "Rational therapeutic approaches to progressive supranuclear palsy" (Brain 2010: 133; 1578 - 1590) το οποίο για να διαβάσουμε ολόκληρο πρέπει δυστυχώς να πληρώσουμε. Στην παραπάνω αναφορά λοιπόν παρουσιάζονται οι παρούσες παθοφυσιολογικές θεωρίες πίσω από κάποιες εντυπωσιακές θεραπευτικές εξελίξεις. Στον παρακάτω πίνακα της αναφοράς μπορούμε να διαβάσουμε για κάποιες κλινικές δοκιμές που στοχεύουν στην τροποποίηση της ασθένειας της PSP.

Table 1 - Clinical trials aiming at disease modification in PSP

Ουσία: Coenzyme Q10
Στόχος: Mitochondrial dysfunction
Μηχανισμός: Complex I cofactor
Δοκιμή Φάσης IΙ: Significant improvement (Stamelou et al, 2008)
Δοκιμή Φάσης IΙΙ: Recruiting (NCT00382824 on clinicaltrials.gov)

Ουσία: Puruvate, creatine, niacinamide
Στόχος: Mitochondrial dysfunction
Μηχανισμός: Multifunctional cocktail
Δοκιμή Φάσης I: Active (NCT00605930 on clinicaltrials.gov)

Ουσία: Lithium
Στόχος: Tau dysfunction (δυσλειτουργία πρωτεΐνης ταου)
Μηχανισμός: GSK-3beta inhibitors
Δοκιμή Φάσης I: Stopped because of poor tolerability (NCT00703677 on clinicaltrials.gov)

Ουσία: Valproic acid
Στόχος: Tau dysfunction (δυσλειτουργία πρωτεΐνης ταου)
Μηχανισμός: Aggregation inhibitors
Δοκιμή Φάσης IΙ: Active (NCT00385710 on clinicaltrials.gov)

Ουσία: Nypta
Στόχος: Tau dysfunction (δυσλειτουργία πρωτεΐνης ταου)
Μηχανισμός: Microtubule stabilizers
Δοκιμή Φάσης IΙ: Recruiting (NCT01049399 on clinicaltrials.gov)

Ουσία: Methylthioninium chloride
Στόχος: Tau dysfunction (δυσλειτουργία πρωτεΐνης ταου)
Μηχανισμός: Microtubule stabilizers
Δοκιμή Φάσης IΙ: Significant improvement in Alzheimer's disease (Wischik et al, 2008); PSP not studied

Ουσία: Davunetide
Στόχος: Tau dysfunction (δυσλειτουργία πρωτεΐνης ταου)
Μηχανισμός: Microtubule stabilizers
Δοκιμή Φάσης IΙ: PSP study in preparation


Το Συνένζυμο Q10, το pyruvate, η creatine, και η niacinamide είναι συμπληρώματα. Το Lithium, και το methylthioninium chloride είναι φαρμακευτικές ουσίες. Συγκεκριμένα το methylthioninium chloride είναι η διεθνής κοινόχρηστη ονομασία (INN) του methylene blue. Το Valproic acid είναι συνταγογραφούμενο φάρμακο γνωστό επίσης σαν "Depakote". Τα Nypta και Davunetide είναι πειραματικά φάρμακα.

Μιας και η PSP με τη CBGD μοιάζουν αρκετά σε σημείο που πιστεύεται ότι είναι διαφορετικές εκφάνσεις της ίδιας ασθένειας, διαβάζω αρκετά και για την PSP.

Παρακάτω είναι τα στάδια/φάσεις της αρρώστιας όπως καταγράφηκαν το 1999 από τα μέλη της υπηρεσίας λιστών του νοσοκομείου John Hopkins με PSP. Τα στάδια είχαν δημοσιευτεί αρχικά στο PSPInformation.com. Οι κατηγοριοποιήσεις σ' αυτή τη λίστα δεν είναι επιστημονικές συνεπώς μην τις παίρνετε τοις μετρητοίς καθώς ο κάθε ασθενής είναι διαφορετικός, μπορεί να παίρνει συγκεκριμένη θεραπεία που να δημιουργεί κάποια απ΄τα συμπτώματα κλπ.

Στάδια/Φάσεις της PSP

Στάδιο 1:
Επιδείνωση της ικανότητας για γραφή και δυσκολία στο γράψιμο. Προβλήματα στην ομιλία, δυσκολία να γίνει αντιληπτός/η από τρίτους, μπέρδεμα στα λόγια κλπ. Προβλήματα συντονισμού που οδηγούν σε πτώσεις και σκουντουφλήματα. Αλλαγή στο ρυθμό/μοτίβο περπατήματος. Προβλήματα όρασης, μερικοί ασθενείς παραπονούνται για 'θολή' όραση. Ληθαργικότητα, απάθεια, χωρίς διάθεση για να κάνει τίποτα. Αλλαγές στις συνήθειες του ύπνου. Γνωστικά προβλήματα. Μείωση της ορθή κρίσης, μείωση της σεμνότητας. Αύξηση της ανυπομονησίας και της ευερεθιστότητας.

Στάδιο 2: Προβλήματα στο να καθίσει ή να σηκωθεί, δεν μπορεί να χαμηλώσει τον εαυτό του απαλά στην καρέκλα αλλά πέφτει 'σαν σακί'΄. Αυξημένη δυσκολία στο περπάτημα. Μπορεί ν' αρχίσει να χρησιμοποιεί μπαστούνι για ισορροπία, θα προχωρήσει αργότερα στη χρήση πι. Αύξηση των πτώσεων. Σκυφτή στάση εξαιτίας προβλημάτων στην όραση. Δεν μπορούν να κοιτάξουν εύκολα προς τα κάτω. Προβλήματα στο ανοιγοκλείσιμο των ματιών. Μερικοί ασθενείς παθαίνουν «ξηροφθαλμία» επειδή τα μάτια τους δεν κλείνουν τελείως. Δυσκολία στο ντύσιμο. Δεν μπορούμε να κουμπώσουν κουμπιά ή να ανεβάσουν φερμουάρ. Τα χέρια και τα δάκτυλα δεν λειτουργούν όπως παλιότερα. Σχεδόν αδύνατο να γράψουν οτιδήποτε ευανάγνωστα. Προβλήματα στο φαγητό, βήχας και πνιξίματα, απώλεια των καλών τρόπων στο τραπέζι, μπούκωμα με το φαγητό του, λερώνεται εύκολα, μπορεί να ξεκινήσει η χρήση σαλιάρας για να μην λερώνονται τα ρούχα. Προβλήματα στην τουαλέτα, δυσκολία ούρησης/δεν προλαβαίνει να φτάσει στο μπάνιο αρκετά γρήγορα, δυσκοιλιότητα ή διάρροια, μπορεί να χρειαστεί βοήθεια με την προσωπική υγιεινή του. Χρειάζεται βοήθεια στο μπανιάρισμα, μπορεί να χρειαστεί χειραγωγούς/χερούλια για να στηρίζεται στη μπανιέρα. Ένα μετακινούμενο κεφάλι ντους είναι μια καλή ιδέα, αν υπάρχει τέτοια δυνατότητα. Αδυναμία ή παραμέληση της μίας πλευράς του σώματος, η μία πλευρά είναι πιο κυρίαρχη, για παράδειγμα, σέρνει το αριστερό ή δεξί πόδι κλπ. (Shydragger σύνδρομο). Επιρρεπής στις λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος και του αναπνευστικού (πνευμονία) κλπ.
Φαινόμενο 'ξένου' χεριού, μερικές φορές κρατάει κάτι και δεν μπορεί να το αφήσει ή αργεί πολύ να ανοίξει το χέρι του. Δυσκολία στη συγκέντρωση.

Στάδιο 3: Κάποια ψυχαναγκαστική συμπεριφορά, δηλαδή να τρίβει τα δάχτυλα, να ισιώνει φανταστικές ζάρες στο τραπεζομάντηλο κ.λπ. Αυξημένη ευερεθιστότητα και ανυπομονησία. Μπορεί να εμφανίσει ακράτεια των ούρων και του εντέρου. Αυξημένα προβλήματα ομιλίας, συχνά πολύ δύσκολο να τον καταλάβεις, δεν μπορεί να αρθρώσει σωστούς ήχους ομιλίας. Αύξηση προβλημάτων στο φαγητό, περισσότερος βήχας/πνιξήματα. Άυξηση των γνωστικών προβλημάτων. Δεν μπορεί να παρακολουθήσει ταινίες στην τηλεόραση, δεν μπορεί να διαβάσει καλά λόγω της όρασης του, μπορεί να παρακολουθήσει τηλεοπτικά παιχνίδια ή ειδήσεις. Δεν συνιστάται το σινεμά γιατί μερικοί υποφέρουν από «αισθητηριακή υπερφόρτωση», οι δυνατοί ήχοι, τα πολλά χρώματα και οι πολλές εναλλαγές στην οθόνη μπορεί να τους κάνει νευρικούς. Μπορεί να κοιμάται ένα μεγάλο μέρος της ημέρας και όλη τη νύχτα. Εμφανίσεις συμπτωμάτων του συνδρόμου «ανήσυχων ποδιών». Τα άκρα και ο λαιμός μπορεί να γίνουν άκαμπτα? Μπορεί να μην τον κρατάν τα πόδια του. Άυξηση των πτώσεων. Απώλεια του ελέγχου των χεριών και των ποδιών. Μετά την πτώση, μπορεί να κοιμηθεί για καμιά ώρα ή έτσι, και μερικές φορές δεν καταλαβαίνει ότι έπεσε και τραυματίστηκε. Αυξημένος βήχας και πνιξίματα? Τρέχουν τα σάλια γίνεται κοινή? Μένει αρκετά με το στόμα ανοιχτό. Οι λοιμώξεις μπορεί να είναι πιο συχνές. Απαιτεί πολύ περισσότερη βοήθεια στο ντύσιμο και σε όλες τις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής. Δεν μιλάει πολύ, αλλά απολαμβάνει να βλέπει φίλους και συγγενείς, ακόμα κι αν δεν μπορεί να ανταποκριθεί πολύ σ' αυτούς. Μπορεί να έχει πόνους στα χέρια ή τα πόδια, τυχαίους πόνους για μη εμφανείς λόγους.

Στάδιο 4: Ακατάληπτη ομιλία/μουρμούρισμα, δεν μπορεί να αρθρώσει λέξεις, μπορεί να περάσουν μέρες χωρίς να πει τίποτα. Του πέφτουν σάλια και ο βήχας και τα πνιξίματα μπορεί να γίνουν τόσο σοβαρά που το να φάει φυσιολογικά γίνεται σχεδόν αδύνατο. Ο γιατρός μπορεί να συστήσει σωλήνα σίτισης, ο οποίος για να τοποθετηθεί απαιτείται χειρουργική διαδικασία. Μπορεί να έχει πρόβλημα να ανοίξει το στόμα του ακόμα ακόμα και για να πάρει τα φάρμακά του. Αυξημένη ακράτεια / προβλήματα δυσκοιλιότητας. Χάνει το ενδιαφέρον του για τις καθημερινές δραστηριότητες, κοιμάται τον περισσότερο καιρό, δυσαρεστείται να κάθεται για οποιοδήποτε χρονικό διάστημα, προτιμά το κρεβάτι. Δεν μπορεί να σταθεί στα πόδια του. Το σώμα γίνεται άκαμπτο, ειδικά στον αυχένα. Μικρή κίνηση των ματιών, δε μπορεί να κοιτάξει κάτι. Αργεί να επικεντρωθεί σε πράγματα με το βλέμμα του. Μπορεί να έχει ψευδαισθήσεις, ή/και παραισθήσεις κατά καιρούς. Μπορεί να αποπροσανατολιστεί και να μην ξέρει που βρίσκεται. Μπορεί να πονάει αλλά δεν μπορεί να προσδιορίσει το σημείο. Έχει αποσυρθεί, αλλά έχει συνείδηση των ανθρώπων. Δεν μπορεί να κινηθεί μόνος του. Χρειάζεται εκτενής βοήθεια για όλες τις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής.

Σημείωση: Αυτές οι φάσεις ή στάδια συχνά αλληλοεπικαλύπτονται και δεν είναι οι ίδιες για όλους τους ασθενείς. Ορισμένοι μπορεί να έχουν δύο ή τρία προβλήματα από το Στάδιο 1 και ένα πρόβλημα από το Στάδιο 3. Μερικοί μπορεί να μην εμφανίσουν ποτέ όλα τα προβλήματα, αλλά οι περισσότεροι θα χρειαστούν εκτεταμένη βοήθεια για να ζήσουν το υπόλοιπο της ζωής τους για να είναι όσο πιο άνετη γίνεται. Είναι καλό να αποκομίσετε από τον ασθενή συγκεκριμένες πληροφορίες όσον αφορά την σίτιση με σωλήνα, τις θεραπείες αποκατάστασης κλπ. πριν η ασθένεια προχωρήσει αρκετά. Μια διαθήκη όσο ο ασθενής είναι εν ζωή είναι μια καλή ιδέα, έτσι ώστε τα αγαπημένα πρόσωπα να γνωρίζουν πως ο ασθενής επιθυμεί να αντιμετωπιστεί σε περίπτωση που προκύψουν προβλήματα. Πιθανόν να χρειαστούν μακροχρόνια φροντίδα και πρέπει να γίνουν σχέδια πριν ο ασθενής φτάσει σε σημείο όπου θα αδυνατεί να συμμετάσχει στο σχεδιασμό.

Πηγή: http://pspinformation.com/disease/psp/stages.shtml

Επειδή πολλές περιπτώσεις ασθενών με Φλοιοβασικό Σύνδρομο έχουν τελικά Αλτσχάιμερ και επειδή έχω και συγγενικό πρόσωπο που πάσχει από Αλτσχάιμερ, ξεκίνησα να επεκτείνομαι στις "μελέτες" μου. Ίσως κάτι που θα βρω διαβάζοντας για το Φλοιοβασικό Σύνδρομο της μητέρας μου βοηθήσει τον πεθερό μου που πάσχει από Αλτσχάιμερ ή το αντίθετο.

Με βοήθησε πολύ να ξεχωρίσω τις δύο ασθένειες η εικόνα σε ένα άρθρο της Wall Street Journal. Μεταφράζω:

Συμπτώματα Αλτσχάιμερ

Γνωστικά: απώλεια μνήμης και επιδείνωση στις νοητικές λειτουργίες και στις λειτουργίες σχεδιασμού
Σωματικά: Στο μέσο της ασθένειας μπορεί να εμφανιστεί βραδύτητα κινήσεων, ακαμψία και τρόμος (τρέμουλο).

Τι γίνεται στον εγκέφαλο
Ο εγκεφαλικός φλοιός και συγκεκριμένα ο ιππόκαμπος, που είναι βασικός για τη μνήμη, συρρικνώνεται.
Οι κοιλίες του εγκεφάλου (μικρές κοιλότητες με υγρό) μεγαλώνουν.
Πλάκες (αποθέματα αμυλοειδών) συσσωρεύονται μεταξύ των νευρώνων.
Νευροϊνιδιακοί κόμβοι (συνονθύλεμα πρωτεΐνών) εμφανίζονται μέσα στους νευρώνες.

Συμπτώματα Πάρκινσον

Γνωστικά: απώλεια των εκτελεστικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένου της λειτουργίας του σχεδιασμού, της λήψης αποφάσεων και τον έλεγχο των συναισθημάτων.
Σωματικά: Τρόμος (τρέμουλο), ακαμψία και βραδυκινησία.

Τι γίνεται στον εγκέφαλο
Τα κύτταρα στην περιοχή του εγκεφάλου της μέλαινας ουσίας (substantia nigra), όπου παράγεται η ντοπαμίνη, συρρικνώνονται.
Σωματίδια Lewy (ομάδες της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνη) συσσωρεύονται μέσα στους νευρώνες.

Σύμφωνα με το National Institute of Neurological Disorders and Stroke και την Ένωση για το Ατσχάιμερ :
500.000 Αμερικάνοι πάσχουν από Πάρκινσον
5,3 εκατομμύρια Αμερικάνοι πάσχουν από Αλτσχάιμερ

Διάβασα σήμερα ένα πολύ καλό άρθρο στο vima.gr "Ασθένειες: Τι μάθαμε, τι κάναμε, σε τι ελπίζουμε" της Ιωάννας Σουφλέρη. Παραθέτω αυτούσια τα κομμάτια για τη νόσο του Πάρκινσον και το Αλτσχάιμερ (οι επισημάνσεις με bold είναι δικές μου).

Νόσος του Πάρκινσον

H ασθένεια αυτή που προτιμά τους άνδρες (διπλάσια κρούσματα σε σχέση με τις γυναίκες) εκδηλώνεται συνήθως μετά την ηλικία των 60 ετών και οφείλεται στην καταστροφή των νευρικών κυττάρων μιας συγκεκριμένης περιοχής του εγκεφάλου (substantia nigra), η οποία είναι σημαντική για τον συντονισμό και τον έλεγχο των κινήσεων. Ετσι στα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου συμπεριλαμβάνονται η μυϊκή δυσκαμψία, ο τρόμος και η βραδύτητα των κινήσεων. Μόνο στις ΗΠΑ διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο περί τις 50.000 νέες περιπτώσεις της νόσου, ενώ ο συνολικός αριθμός των ασθενών στη χώρα μας ξεπερνά τις 25.000. Παρά το γεγονός ότι σε ένα μικρό ποσοστό των ασθενών η νόσος είναι κληρονομική, στις περισσότερες των περιπτώσεων δεν προκύπτει από απλούς γενετικούς παράγοντες. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι κάποιοι από εμάς φέρουν γενετικές μεταλλάξεις που μας καθιστούν πιο ευάλωτους σε περιβαλλοντικούς παράγοντες που ευνοούν την ανάπτυξη της νόσου.

Τη δεκαετία του '60 διαπιστώθηκε πως η νόσος σχετίζεται με απώλεια του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη, γεγονός που είχε ως αποτέλεσμα δέκα χρόνια αργότερα να εγκριθεί το πρώτο φάρμακο για την αντιμετώπισή της, η L-dopa (levodopa, μετατρέπεται σε ντοπαμίνη όταν φθάσει στον εγκέφαλο). Στη συνέχεια, προκειμένου να αντιμετωπιστούν οι παρενέργειες της L-dopa, αναπτύχθηκε μια άλλη τάξη φαρμάκων, οι αγωνιστές της ντοπαμίνης.

Κατά τη δεκαετία του '90 η ανακάλυψη ότι ο εξωγενής ερεθισμός μιας περιοχής του εγκεφάλου (στο εσωτερικό του θαλάμου) είχε ως αποτέλεσμα την άρση του τρόμου οδήγησε σε μια χειρουργική αντιμετώπιση αυτού του συμπτώματος. H τεχνική συνίσταται στην εμφύτευση ηλεκτροδίων στη συγκεκριμένη περιοχή, τα οποία συνδεόμενα με μια υποδόρια συσκευή παραγωγής ώσεων παρέχουν τον κατάλληλο εξωγενή ερεθισμό που είναι ικανός να αναστείλει την τρομώδη κίνηση των άκρων. H τεχνική, η οποία μπορεί να εφαρμοστεί και για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων, εφαρμόζεται και στη χώρα μας στην Πανεπιστημιακή Νευροχειρουργική Κλινική του Νοσοκομείου Ευαγγελισμός.

H πρόσφατη ανακάλυψη ότι το γονίδιο που ρυθμίζει την παραγωγή της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνη (alpha-synuclein) είναι μεταλλαγμένο σε ένα ποσοστό των ασθενών με Πάρκινσον έχει οδηγήσει σε προσπάθειες γονιδιακής θεραπείας. Μια δεύτερη ερευνητική προσπάθεια συνίσταται στην κατανόηση της επίδρασης περιβαλλοντικών τοξινών στην ανάπτυξη της νόσου. Από μελέτες τέτοιου είδους προέκυψε ότι κάποια αντιοξειδωτικά μόρια ίσως φανούν χρήσιμα, αν όχι στην αποκατάσταση των βλαβών, τουλάχιστον στην άρση της εξέλιξης της νόσου. Τέλος πολλά αναμένονται από τη χρήση βλαστικών κυττάρων, τα οποία θα μεταμοσχεύονται προκειμένου να αντικαταστήσουν εκείνα που έπαψαν να παράγουν ντοπαμίνη.

Νόσος του Αλτσχάιμερ

H νόσος του Αλτσχάιμερ αποτελεί την κυριότερη αιτία άνοιας σε άτομα μεγαλύτερα των 65 ετών. Δείχνει μια προτίμηση στις γυναίκες και χαρακτηρίζεται αρχικά από σταδιακή απώλεια της μνήμης και βαθμηδόν από πλήρη απώλεια της λειτουργικότητας του ατόμου. Σε κυτταρικό επίπεδο παρατηρείται εναπόθεση αμυλοειδούς μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων και καταστροφή του εγκεφαλικού ιστού. Ως πολύ πρόσφατα η διάγνωση της νόσου επιβεβαιωνόταν μόνο μετά τον θάνατο του ασθενούς. Τώρα οι πρόοδοι των απεικονιστικών τεχνικών επέτρεψαν σίγουρη διάγνωση σε ζωντανούς ασθενείς.

Μελέτες οι οποίες κατέδειξαν ότι στους εγκεφάλους των ασθενών με Αλτσχάιμερ υπήρχαν μειωμένα επίπεδα του νευροδιαβιβαστή ακετυλχολίνη οδήγησαν στο συμπέρασμα πως το μόριο αυτό εμπλέκεται στη διαδικασία της μνήμης. Ετσι αναπτύχθηκε μια κατηγορία φαρμάκων, οι αναστολείς της χοληνεστεράσης, η οποία, επιτυγχάνοντας να διατηρήσει τα επίπεδα της ακετυλχολίνης στον εγκέφαλο των ασθενών με Αλτσχάιμερ σε ικανοποιητικά επίπεδα, ενισχύει τόσο τη μνήμη τους όσο και τις άλλες νοητικές ικανότητές τους. Το γεγονός όμως ότι ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών δεν ανταποκρίνεται στα φάρμακα αυτά δείχνει ότι απαιτείται ακόμη μεγάλη προσπάθεια για να κατανοηθεί και να αντιμετωπιστεί αυτή η νόσος.

Από γενετικές μελέτες προέκυψε η εμπλοκή δύο υποδοχέων των νευρικών κυττάρων στη νόσο (του ΑΜΡΑ και του GABA Β). Αυτή τη στιγμή δοκιμάζονται ουσίες που, προσδενόμενες στους υποδοχείς, μεταβάλλουν τη δράση τους με αποτέλεσμα τη βελτίωση της μνήμης, όπως φάνηκε σε πρώτες κλινικές δοκιμές.

Τέλος μια πληθώρα βιοχημικές, γενετικές και κυτταρικές μελέτες έχει βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν τις εγκεφαλικές δυσπλασίες που συνδέονται με τη νόσο και, με τη βοήθεια πειραματόζωων, οι προσπάθειες κατευθύνονται στη διατήρηση των νευρικών κυκλωμάτων που καταστρέφονται στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ. Αξίζει να σημειωθεί ότι κάποια από τα φάρμακα τα οποία αναπτύσσονται για τη βελτίωση της μνήμης ασθενών με Αλτσχάιμερ μπορεί να βοηθήσουν και υγιή άτομα. Μελέτη σε εκπαιδευόμενους πιλότους κατέδειξε ότι όσοι ελάμβαναν το σκεύασμα που είχε ως στόχο τον υποδοχέα ΑΜΡΑ συγκρατούσαν καλύτερα τα όσα διδάσκονταν.

Link: http://www.tovima.gr/default.asp?pid=2&ct=33&artid=165035&dt=20/03/2005

Διάβαζα πρόσφατα σε ένα CBGD γκρουπ τη διαφορά μεταξύ του Φλοιοβασικού Συνδρόμου και της Φλοιοβασικής Εκφύλισης. Το είχα μεγάλη απορία μέχρι τώρα γιατί αλλού διάβαζα για CBS (Corticobasal Syndrome) και αλλού για CBD (Corticobasal Degeneration) και είχα λίγο μπερδευτεί. Ας ξεμπερδευτούμε λοιπόν:

Το Φλοιοβασικό Σύνδρομο (ή Φλοιοβασική Συνδρομή όπως αναγράφεται και στην διάγνωση της μητέρας μου) είναι η κλινική διάγνωση που γίνεται όταν ο ασθενής είναι ακόμα ζωντανός. Η Φλοιοβασική Εκφύλιση είναι ο όρος που χρησιμοποιούν οι γιατροί όταν μετά το θάνατο του ασθενή επιβεβαιώνουν με τη χρήση της αυτοψίας του εγκεφάλου του την ασθένεια που είχε διεγνωσθεί κλινικά. Μπορεί δηλαδή κάποιος που είχε διεγνωσθεί κλινικά με Φλοιοβασικό Σύνδρομο να φανεί μετά το θάνατό του (με τη βιοψία εγκεφάλου) πως τελικά είχε κάτι άλλο και όχι CBD. Και όπως έχω ξαναγράψει κάπου η ακρίβεια της διάγνωσης της Φλοιοβασικής Εκφύλισης είναι πολύ μικρή και πολλές φορές συγχέεται με την Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση (PSP).

Πως εμφανίζεται η Φλοιοβασική Εκφύλιση

Εμφανίζεται όταν εγκεφαλικά κύτταρα σε 2 περιοχές του εγκεφάλου - στον εγκεφαλικό φλοιό και τα βασικά γάγγλια - καταστρέφονται. Ο λόγος που συμβαίνει αυτό είναι άγνωστος.

Πως γίνεται η διάγνωση της Φλοιοβασικής Εκφύλισης

Η Φλοιοβασική Εκφύλιση διαγνώσκεται με νευρλογικές εξετάσεις όπως έλεγχος των αντανακλαστικών, του συντονισμού και των αισθήσεων κλπ καθώς και με νευροαπεικονιστικές μελέτες συμπεριλαμβανομένων της αξονικής (CT) και μαγνητικής (MRI) τομογραφίας.



Πηγή:
answers.encyclopedia.com

Διάβασα την περίληψη μιας έρευνας σχετικά με την Φλοιοβασική Εκφύλιση που έγινε στο Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders (παράρτημα του τμήματος Νευρολογίας του University of London). Ο τίτλος της έρευνας είναι "Υπάρχει η Φλοιοβασική Εκφύλιση? Μια κλινικοπαθολογική επανεκτίμηση". Την περίληψη μπορείτε να βρείτε στο scientificcommons και στο oxfordjournals.

Στην περίληψη της έρευνας αναφέρεται πως εξετάστηκαν όλες οι περιπτώσεις των τελευταίων 20 χρόνων του αρχείου τoυ Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders που είχαν να κάνουν με ασθενείς που είτε είχαν κλινική διάγνωση είτε παθολογική διάγνωση Φλοιοβασικής Εκφύλισης, σε μια προσπάθεια να εντοπιστούν οικύριες δυσκολίες για τη διάγνωση της ασθένειας. Από τις 19 παθολογικά εξακριβωμένες περιπτώσεις, μόνο 5 είχανε διαγνωσθεί σωστά όσο ο ασθενής ήταν εν ζωή και 4 από αυτές τις περιπτώσεις είχανε αρχικά διαφορετική διάγνωση. Και οι 5 από αυτές τις περιπτώσεις (τις σωστά διεγνωσμένες όσο ο ασθενής ήταν εν ζωή) παρουσίαζαν συμπτώματα στη μια πλευρά του σώματος.

Ακολουθεί ένα μεγάλο κομμάτι της περίληψης το οποίο δεν μεταφράζω και μεταφέρω αυτούσιο με φόβο μήπως παραποιήσω κάτι:

Eight cases of corticobasal degeneration had been clinically diagnosed as progressive supranuclear palsy, all of whom had vertical supranuclear palsy and seven had falls within the first 2 years. On the other hand, of 21 cases with a clinical diagnosis of corticobasal syndrome, only five had corticobasal degeneration pathology, giving a positive predictive value of 23.8%; six others had progressive supranuclear palsy pathology, five had Alzheimer’s disease and the remaining five had other non-tau pathologies. Corticobasal degeneration can present very commonly with a clinical picture closely resembling classical progressive supranuclear palsy or Richardson’s syndrome, and we propose the term corticobasal degeneration-Richardson’s syndrome for this subgroup. Cases of corticobasal degeneration-Richardson’s syndrome have delayed onset of vertical supranuclear gaze palsy (>3 years after onset of first symptom) and the infrequent occurrence of predominant downgaze abnormalities, both of which can be helpful pointers to their underlying corticobasal degeneration pathology. Fourty-two per cent of corticobasal degeneration cases presented clinically with a progressive supranuclear palsy phenotype and 29% of cases with corticobasal syndrome had underlying progressive supranuclear palsy pathology. In contrast, in the Queen Square Brain Bank archival collection, corticobasal syndrome is a rare clinical presentation of progressive supranuclear palsy occurring in only 6 of the 179 pathologically diagnosed progressive supranuclear palsy cases (3%).

Παρόλες τις διαγνωστικές δυσκολίες οι ερευνητές καταλήγουν πως η Φλοιοβασική Εκφύλιση είναι μια διακριτή κλινικοπαθολογική οντότητα αλλά με ένα πολύ μεγαλύτερο κλινικό εύρος απ' ότι είχε προταθεί στο παρελθόν.

Διάβασα σήμερα την ιστορία ενός Αυστραλού, ετών 59 που πάσχει από Φλοιοβασική Εκφύλιση και έκανε πρόσφατα (Ιούνιο 2010) θεραπεία με βλαστοκύτταρα στην Κολωνία της Γερμανίας. H θεραπεία έγινε στο XCELL Center ένα ιατρικό κέντρο που ειδικεύεται σε θεραπείες με βλαστοκύτταρα. Το είχα τσεκάρει και παλαιότερα αυτό, όταν έγινε η τελική διάγνωση της μητέρας μου αλλά τότε δεν είχα δει να αναφέρεται κάτι για την συγκεκριμένη ασθένεια.

Ο Αυστραλός υποστηρίζει ότι μετά από 6 μήνες είδε σημαντική βελτίωση και τώρα έχει προγραμματίσει μια δεύτερη θεραπεία για τον Ιούλιο του 2010. Η μαρτυρία του εδώ: http://www.xcell-center.com/patient-stories/neurological-diseasesdisorders/paul-murray.aspx

Απ' ότι έχω διαβάσει σχετικά με τις θεραπείες με βλαστοκύτταρα και τη Φλοιοβασική Εκφύλιση από διάφορες πηγές στο ίντερνετ δεν έχω μείνει πολύ ικανοποιημένη. Αλλά πιστεύω πως καθώς εξελίσσεται η ιατρική πιθανόν να είναι μια υποσχόμενη μέθοδος, αν όχι θεραπείας, τουλάχιστον κάποιας προσωρινής βελτίωσης του ασθενούς. Προσωπικά, θα επέλεγα σίγουρα να το δοκιμάσω για τη μητέρα μου εάν υπήρχε ελπίδα βελτίωσης και φυσικά εάν το κόστος δεν είναι αστρονομικό. Τέτοιες θεραπείες απ' ότι διάβασα γίνονται και στο Ισραήλ και στην Κίνα (όπου τις ευνοεί και η νομοθεσία των χωρών σε αντίθεση με άλλες χώρες). Στην Ελλάδα δεν ξέρω τι γίνεται πάντως.

Παρακολουθώ κάποια ξένα φόρουμα και σε ένα απ' αυτά διάβαζα κάποιον που έγραφε πως ο πατέρας του είχε διαγνωσθεί με CBD και μετά το θάνατό του, το 2006, ανακαλύφθηκε πως τελικά είχε PSP (Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση). Προφανώς τα 2 σύνδρομα μοιάζουν πολύ μεταξύ τους, κάποιοι λένε ότι είναι σαν κλαδιά του ίδιου δέντρου. Η Φλοιοβασική Εκφύλιση όμως είναι πιο σπάνια και γι αυτό και είναι δύσκολο να βρεθούν πολλές πληροφορίες γι αυτή.

 Εδώ γράφει πώς μπορεί να είναι αδύνατο να ξεχωρίσεις τη CBD από την PSP ή τον striato-niagral τύπο (SDN) της Πολλαπλής Ατροφίας Συστημάτων (Multiple System Atrophy). Εάν η CBD και η PSP μοιράζονται τον ίδιο παθολογικό μηχανισμό μπορεί απλώς να είναι 2 παρουσιάσεις της ίδιας αρρώστιας. Η αιτία της Φλοιοβασικής Εκφύλισης είναι άγνωστη αλλά υπάρχει συσσώρευση της πρωτεΐνης ταυ, μπορεί να υπάρχει σύνδεση με μεταλλαγή στο γονίδιο ταυ.

The cause of CBD is presently unknown but because the tau protein accumulates in this disorder, it may be related to a mutation in the tau gene. (Higgins et al, 1999). Tau is a microtubule-binding protein that is normally abundant in neurons. Other "tauopathies" include Alzheimer's disease, Picks disease, frontotemporal dementia and parkinsonism, ALS-parkinson dementia complex of Guam, and progressive supranuclear palsy (PSP) (Higgins et al, 1999). According to Di Maria et al (2000) and Houlden et al (2001), CBD shares the same tau haplotype as do PSP patients (see above), suggesting that both CBD and PSP share the same genetic background, and possibly the same pathoogic mechanism.

Το παραπάνω απόσπασμα στα αγγλικά είναι από αυτό το site και η τελευταία ενημέρωσή του είναι το 2001 συνεπώς μπορεί να υπάρχουν νέα στοιχεία για τη σύνδεση CBD και PSP.

 Οι Παρκινσονικοί ασθενείς  χαρακτηρίζονται από μια προοδευτική εκφύλιση της ντοπαμίνης σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου. Η ντοπαμίνη είναι ένας νευροδιαβιβαστής ο οποίος είναι απαραίτητος για τη σωστή λειτουργία του εγκεφάλου και έχει να κάνει με τη ρύθμιση της διάθεσης, της κίνησης και της λίμπιντο.

Η τυπική Δυτική ιατροφαρμακευτική προσέγγιση για τους Παρκινσονικούς ασθενείς έχει να κάνει με την χρήση μιας συνθετικής έκδοσης της L-dopa που είναι πρόδρομος της ντοπαμίνης.  Η L-dopa ή λεβοντόπα, μπορεί να αποκτήσει πρόσβαση στον εγκέφαλο όπου εκεί μετατρέπεται σε ντοπαμίνη. Η L-dopa όμως μπορεί να έχει και κάποιες παρενέργειες (ναυτία, πονοκεφάλους) και έχει δείξει επίσης ότι χάνει την αποτελεσματικότητά της με τον χρόνο.

Ένα συγκεκριμένο βότανο της Αγιουβερδικής ιατρικής, το Mucuna Pruriens, χρησιμοποιείται για πολλές γενιές στην Ινδία για θεραπεία των Παρκινσονικών ασθενών. Eίναι γνωστό πως αυξάνει τα επίπεδα τεστοστερόνης, βοηθάει στη θεραπεία της κατάθλιψης, διεγείρει την παραγωγή της αυξητικής ορμόνης, βελτιώνει τη διανοητική εγρήγορση, και αυξάνει τη λίμπιντο και στις γυναίκες και στους άντρες.

Το Mucuna Pruriens περιέχει μεγάλες συγκεντρώσεις φυσικής L-dopa, και ίχνη σεροτονίνης και νικοτίνης. Έχει λιγότερες παρενέργειες από το συνθετικό αντίστοιχό του, την L-dopa. Έχει επίσης δείξει ότι καθυστερεί τα συμπτώματα του Πάρκινσον όπως το τρέμουλο, τα προβλήματα ισορροπίας και την ακαμψία. Σε μεγάλες δόσεις (π.χ. 30γρ/δόση) έχει δείξει ότι είναι τόσο αποτελεσματικό όσο και η λεβοντόπα/καρμπιντόπα (levodopa/carbidopa) στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον, αλλά δεν υπάρχουν δεδομένα ακόμη σχετικά με την αποτελεσματικότητα του μετά από χρόνια χρήση.

Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού. 

Πηγές:
http://www.naturalnews.com/028938_Mucuna_Parkinsons.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Mucuna_pruriens

Στη νόσο του Πάρκινσον  μόνο μια ομάδα εγκεφαλικών κυττάρων καταστρέφονται με γοργούς ρυθμούς. Αυτά τα κύτταρα παράγουν την Ντοπαμίνη, μια νευρο-χημική ουσία που διεγείρει μέρη του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνα για την κίνηση. Χωρίς την ντοπαμίνη, ακριβώς όπως ένα μηχάνημα χωρίς λάδια, το σώμα γίνεται πιο άκαμπτο, πιο αργό και μπορεί να αρχίσει να τρέμει. Στη νόσο του Πάρκινσον η αντικατάσταση της ντοπαμίνης που χάνεται με ειδικά χάπια μπορεί να βελτιώσει την κινητική κατάσταση του ασθενούς.

Τα Παρκινσονικά Σύνδρομα όμως δεν καταστρέφουν μόνο τα εγκεφαλικά κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη αλλά περιλαμβάνουν και άλλα μέρη του νευρικού συστήματος, έχοντας ως αποτέλεσμα ταχεία εξέλιξη της αρρώστιας.


Προϊούσα Υπερπυρηνική Παράλυση (Progressive Supranuclear Palsy - PSP)
Δυσκολία στην πάνω κάτω κίνηση των ματιών, δυστονία του αυχένα (μια παράξενη στάστη του λαιμού όπου το κεφάλι μένει σηκωμένο προς τα πάνω να κοιτάζει τον ουρανό), δυσαρθρία (δυσκολία στην άρθρωση) και μια τάση να χάνει ξαφνικά ο ασθενής την ισορροπία του.


Φλοιοβασική εκφύλιση (Corticobasal Ganglionic Degeneration - CBGD)
Aυτό το Παρκινσονικό σύνδρομο έχει να κάνει με τη μείωση/συρρίκνωση του εγκεφαλικού φλοιού. Η αξονική ή μαγνητική τομογραφία μπορεί να δείξει τοπική ατροφία (συρρίκνωση) του φλοιού (cortex) του εγκεφάλου, αργά στη διάρκεια της αρρώστιας.

Πολλαπλή ατροφία συστημάτων (Multiple System Atrophy - MSA)
Στην Πολλαπλή Ατροφία Συστημάτων πάνω από ενα γκρουπ νευρικών κυττάρων εκφυλίζεται. Στη νόσο του Πάρκινσον επηρεάζονται τα κύτταρα που δημιουργούν την ντοπαμίνη αλλά στην Πολλαπλή Ατροφία Συστημάτων και άλλα κύτταρα επηρεάζονται ή καταστρέφονται. Η Πολλαπλή Ατροφία Συστημάτων περιλαμβάνει τα εξής 3 σύνδρομα:

• Olivopontocerebellar Atrophy (OCPA) - παρουσιάζεται σαν Πάρκινσον αλλά οι ασθενείς έχουν πολύ μεγάλα προβλήματα αστάθειας
• Striato-Nigral Degeneration (SND) - μοιάζει πολύ με Πάρκινσον αλλά δεν ανταποκρίνεται καθόλου στην αντι-παρκινσονική θεραπεία.
• Shy-Drager syndrome (SDS) - συμπτώματα Πάρκινσον και επιπλέον δυσλειτουργίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος, που περιλαμβάνουν ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, έλεγχος της κύστης, σεξουαλική δυσλειτουργία και αναπνοή. 

Άνοια με σωματίδια Lewy (Dementia with Lewy bodies - DLB)
Η τελευταία κατηγορία των Παρκινσονικών συνδρόμων επηρεάζει κυρίως το μυαλό. Μπορεί ο ασθενής να έχει Παρκινσονικά συμπτώματα όπως τρέμουλο, προλήματα κίνησης κλπ. Στην Άνοια με σωματίδια Lewy δημιουργούνται αφύσικες εναποθέσεις πρωτεϊνών στον εγκέφαλο. Αυτό το σύνδρομο μοιάζει με τη νόσο του Πάρκινσον αλλά και με Αλζχάιμερ γιατί προκαλεί άνοια, κατάθλιψη και παραισθήσεις. Σε αντίθεση με τα υπόλοιπα παρκινσονικά σύνδρομα αυτό το σύνδρομο φαίνεται να εξελίσσεται με πιο αργούς ρυθμούς και μπορεί να καθυστερηθεί η εξέλιξη του με φαρμακευτικές θεραπείες για Πάρκινσον και Αλτσχάιμερ.

Πηγή: http://neurologicalillness.suite101.com/article.cfm/parkinsonsplus_syndromes